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Fisiopatologia, clinica, terapia farmacologica dell’ulcera peptica

Fisiopatologia, clinica, terapia farmacologica dell’ulcera peptica. Che cos’è l’ulcera?. L’ulcera è una lesione che si approfonda oltre la “ muscolaris mucosae ”, provocata dalla perdita di sostanza dalla parete dello stomaco o del duodeno, non sempre associata a sintomi. Fondo. Cardias.

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Fisiopatologia, clinica, terapia farmacologica dell’ulcera peptica

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Presentation Transcript

  1. Fisiopatologia, clinica, terapia farmacologica dell’ulcera peptica

  2. Che cos’è l’ulcera?

  3. L’ulcera è una lesione che si approfonda oltre la “muscolaris mucosae”, provocata dalla perdita di sostanza dalla parete dello stomaco o del duodeno, non sempre associata a sintomi.

  4. Fondo Cardias Corpo Piloro Antro ULCERA GASTRICA: Estremo distale dell’esofago o piccola curvatura della porzione antrale ULCERA DUODENALE: primi centimetri del duodeno

  5. Acido Muco Pepsina Bicarbonati Ridotta secrezione di bicarbonati Prostaglandine Vascolarizzazione Helicobacter Pylori FATTORI DIFENSIVI FATTORI AGGRESSIVI

  6. Anni ’50 NO ACID, NO ULCER…

  7. 1983, Perth, Australia Helicobacter Pylori

  8. Ottobre 2005, Karolinska Institute, Stoccolma

  9. HELICOBACTER PYLORI: • E’ un piccolo bacillo Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, dotato di flagelli. • Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico. • Indebolisce lo strato protettivo mucoso delle cellule epiteliali gastriche che, esposte alla forte acidità dello stomaco, vengono danneggiate. • Si trasmette di solito nella prima infanzia per via oro-orale (saliva) o oro-fecale (feci). • La sua diffusione è alta nei paesi sottosviluppati e cresce con l’aumentare dell’età nei paesi industrializzati.

  10. L’instaurarsi dell’infezione batterica dipende da: • Fattori di virulenza batterica: • flagelli • proteine (ureasi, proteasi e fosfolipasi, adesine, citotossine) • Fattori legati all’ospite: • reazione infiammatoria (risposta immunitaria - umorale o cellulare)

  11. HELICOBACTER PYLORI: come si fa la diagnosi? • Metodi non invasivi: • Sierologia • Urea breath test (UBT): “gold standard” • Ricerca degli antigeni batterici nelle feci • Metodi invasivi: • Test rapido all’ureasi • Esame istologico su biopsia gastrica • Esame colturale

  12. Allo stato attuale meno dell’1% dei pazienti necessita di cure chirurgiche

  13. H-2 Antagonisti (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina): blocco del recettore H-2 dell’ istamina Antiacidi ( Mg(OH)2 e Al(OH)3 ) Inibitori della secrezione acida Inibitori della pompa protonica (Omeprazolo, Esomeprazolo, Lansoprazolo, Pantoprazolo): blocco irreversibile dell’enzima H+/K+-ATPasi

  14. Tripla terapia: PPI + Claritromicina + Amoxicillina o Metronidazolo per 7-10 gg (tasso eradicazione > 90%) PPI + Claritromicina per 14 gg Antibiotici (schemi terapeutici per eradicare HP) Quadrupla terapia: • Tre antibatterici + un PPI per 5 gg • Tre antibatterici + un Anti-H2 per 5 gg • Un PPI per 2 gg seguito da 3 antibatterici per 3 gg

  15. Proglumide: • antisecretivo gastrico (inibizione gastrina) • proprietà trofiche per la mucosa • Misoprostolo (analogo della prostaglandina E1, PGE1): • antisecretivo gastrico (blocco AMP-ciclico) Citoprotettivi • Sucralfato e Composti colloidali del bismuto: • film protettivo sul tessuto necrotico ulceroso

  16. ? • Alta prevalenza dell’infezione • Antibiotico-resistenza • Rischio di neoplasie • Risposta immunitaria dell’ospite non protettiva

  17. O HP Il futuro… VACCINO …“prevenire meglio che curare”

  18. Fine

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