FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

1. FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Clase 3 Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

2. ALTERACIONES RESTRICTIVAS • Procesos patológicos en pulmones o cavidad torácica, limitan la expansión pulmonar • Se afecta principalmente la mecánica respiratoria: -- causas parenquimatosas (tabiques alveolares o interlobulares) – causas extraparenquimatosas • EAP, neumonía y fibrosis alveolar • Lesiones de la cavidad pleural, mediastino o pared torácica

3. Causas Intraparenquimatosa Extraparenquimatosa Edema pulmonar Neumonia intersticial Fibrosis alveolar Compresión del pulmón: Derrame pleural Neumotórax Masas que ocupan espacio Elasticidad disminuida normal o aumentada Distancia de difusión aumentada Ventilación disminuida Perfusión normal PO2 disminuida (hipoxia) Pco2 normal o disminuida Respiración rápida y superficial

4. EDEMA PULMONAR AGUDO • Acumulación de líquido pulmonar, porque la tasa de formación de liquido intersticial excede la capacidad de ser eliminado • Primero espacio intersticial perivascular, luego el espacio intersticial peribronquial y luego el alveolo • Reducción de la distensibilidad pulmonar, intercambio gaseoso normal o escasamente alterado.

5. CAUSAS • ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR • Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo • INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR • -Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda • -Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos • DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA • Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática) • INSUFICIENCIA LINFATICA • MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS • EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)

6. Disfunción valvular Enf. Coronaria Disfunción VI Lesión al endotelio capilar Bloqueo de vasos linfáticos Aumento presión atrial izquierda Aumento permeabilidad capilar y alteración producción surfactante Incapacidad de remover exceso de fluido del espacio intersticial Acumulo de fluidos en espacio intersticial Aumento PHc pulmonar Movimiento de fluidos y proteínas plasmáticas de capilar a espacio intersticial (septum alveolar) y alveolo EDEMA PULMONAR

7. FACTORES ↑ P (-) ↑PERMEABILIDAD ↓ DRENAJE LINFATICO ↑ PHC - ↓ POC

8. TIPOS • Cardiogénico y no cardiogénico • A) Edema pulmonar cardiogénico: más frecuente, por ICI o valvulopatía mitral • Aumento de la presión hidrostática o sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la PHc sobrepasa la POc. • Infusión e.v. excesiva de líquidos   • Miocarditis     • Infarto del miocardio   • Insuficiencia renal   • Insuficiencia ventricular izquierda Pulmón edema cardiogénico

9. FISIOPATOLOGIA • Mecanismos para mantener intersticio y alvéolos secos: PO del plasma y PHc pulmonar (Fuerzas de Starling) • Malfuncionamiento de mecanismos: • Tres etapas: • Fluido ↑ en el intersticio, drenaje linfático también ↑ • Capacidad del linfático excedida: acumulación en el intersticio (alrededor de bronquios y vasculatura: EP intersticial) • Aumento de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar– intercambio gaseoso alterado

10. MECANISMO SECUENCIAL DE EDEMA AGUDO PULMONAR POR PHc • Aumento de PHc, aumenta la filtración de agua hacia intersticio • Filtración es mayor a remoción, aumenta la distancia • alveolo-capilar y disminuye la difusión. • 3. La alteración en la difusión produce hipoxia e hipercapnia • Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua • y proteínas hacia el alveolo. hipoxia aumenta la p(-) en alveolo. • 5. Proteínas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al colapso (atelectasia). • 6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vías

11. B) Edema pulmonar no cardiógenico: ↑ de la permeabilidad capilar, insuficiencia linfática, ↓ de la POc. • ↑ de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S • Insuficiencia linfática:↓ del drenaje linfático normal, los líquidos intra y extravascular se acumulan - obliteración o distorsión del drenaje linfático por células tumorales

12. VALORACION Y SIGNOS CLINICOS • Respiratorio: respiración laboriosa, disnea, hipoxia con hipercapnia (acidosis respiratoria), taquipnea, estertores crepitantes, tos blanda y húmeda • Cardiovascular: taquicardia y aumento de la presión arterial (VC), distensión de venas yugulares, esputo espumoso teñido de sangre, piel pálida, fría y sudorosa • Cianosis • Incapacidad de tolerar el decúbito

13. EDEMA PULMONAR AGUDO

14. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Oclusión de una porción de la red vascular pulmonar por un émbolo: trombos de lípidos, burbujas de aire, fragmentos tisulares. • Factores de riesgo: estasis venoso, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones de las paredes vasculares (Triada de Virchow) • Inmovilizaciones prolongadas, obesidad, edad avanzada, cirugías, síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C y S, antitrombina III y plasminógeno), anticonceptivos.

15. ETIOPATOGENIA • 95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP). • 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón • Mucho menos frecuente es un émbolo de vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas • En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en pequeños vasos de lóbulos superiores y suele estar en relación con hipertensión pulmonar.

16. El trombo se origina en una válvula venosa mediante agregados de plaquetas seguido de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy rápido (minutos) • 80% evolucionan hacia la lisis, y el 20% hacia su extensión y crecimiento, con ó sin embolización • Cuando embolizan al pulmón - coágulos en múltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente • Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción de un infarto pulmonar.

18. EFECTOS FISIOLOGICOS • Incremento de la RVP obstrucción vascular • Alteración del intercambio gaseoso debido al incremento del espacio muerto alveolar por la obstrucción vascular e hipoxemia • Disminución del compliance pulmonar debido a edema, hemorragia y perdida de surfactante • A medida que ↑ la RVP la tensión de la pared ventricular derecha ↑ y perpetua mas la dilatación y la disfunción • El septo interventricular se abulta y comprime al VI, se comprime la arteria coronaria derecha- isquemia miocárdica e infarto VD

19. PATOGENIA Estasis venosa Daños vasos sanguineos hipercoabilidad Formación de trombos Desprendimientos de porciones de trombo Oclusión de partes de la circulación pulmonar Taquipnea Disnea Dolor cardial Aumento del espacio muerto Infarto pulmonar Hipertension pulmonar schock Vasocontriccion-hipoxia Disminucion de surfactante Edema pulmonar atelectasis

20. SINTOMAS • Dolor torácico, dolor de espalda, dolor de hombro, sincope, disnea, respiración dolorosa, sibilancias, arritmias cardiacas • Muchos pacientes son inicialmente asintomáticos • Dolor torácico pleural o respiratorio – síntoma de preocupación

21. HIPERTENSION PULMONAR • Hipertensión Pulmonar (HP) :se define como presión arterial pulmonar media de 5 a 10 mmHg sobre lo normal • Estado fisiopatológico, se presenta en etapas avanzadas de gran parte de enf. cardiacas y pulmonares • HPP primaria: idiopático, cambios patológicos en arterias pulmonar precapilares. Poco común, 1 o 2 pers/1millón. Factor de riesgo VIH, enfermedades de colágeno vascular. • Enfermedad del sist. respiratorio e hipoxemia: mucho mas común, vasocontricción arteriolar pulmonar.

22. FISIOPATOLOGIA • HTP primaria (precapilar):disfunción endotelial, con aumento de mediadores endoteliales vasoconstrictores, cambios en la pared vascular con aumento del tono vascular fibrosis y engrosamiento estrechamiento y vasoconstricción anormal • Enfermedades respiratorias e hipoxia: etiologia: EPOC, fibrosis intersticial, síndrome hipoventilación por obesidad. -Hipoxemia crónica, acidosis respiratoria vasoconstricción PA , hipertrofia del músculo liso vascular, fibrosis y estrechamiento luminal HP crónica, corpulmonale, HVD

23. SIGNOS Y SINTOMAS • Disnea de esfuerzo – se fatiga con facilidad • Dolor torácico: por isquemia ventricular derecha, por ↓ del flujo coronario por el aumento de la masa ventricular • Síncope: relacionado al esfuerzo, caída del flujo cerebral • IC: por VD insuficiente

24. CORPULMONALE • Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patológico pulmonar que afecta secundariamente las cavidades derechas del corazón • Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar. • 2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,

25. ETIOLOGIA • Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) · Hipertensión pulmonar primaria • 2. Alteraciones de la caja torácica· Cifoescoliosis • · Incompetencia neuromuscular · Obesidad excesiva • 3. Alteraciones de la ventilación de origen central · Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de altura" crónico) · Síndrome de apnea del sueño de etiología central.

26. CUADRO CLINICO • Fatiga, disnea en reposo o ejercicio. • Electrocardiograma HVD • Síncope: mal pronóstico indica hipertensión pulmonar extrema; más frecuentemente en hipertensión pulmonar primaria. • Dolor precordial • Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria, gasto cardíaco derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardíaco izquierdo.