Necrosis Laminar: Causa de Hiperseñal en T1 No Hemorrágica.

1. Necrosis Laminar: Causa de Hiperseñal en T1 No Hemorrágica. Marco Leyva Vásquez-Caicedo, Giselle Romero Aresté, María Costas Alvarez, Pablo Gomez Martinez, Itsaso Barral Juez, Rut Verdini Montemuiño.

2. Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Objetivos: • Presentar tres casos de nuestro hospital con hallazgos RM compatibles con necrosis laminar en la evolución subaguda-crónica de un infarto. • Definición de la entidad en cuanto a sus características histológicas, su etiología así como su comportamiento en imagen en las distintas secuencias de RM. • Establecer el diagnóstico diferencial de dicha entidad con otras causas de hiperseñal en T1 en los estudios de RM cerebral.

3. Introducción Las lesiones que acortan el T1 pueden contener • Hierro. • Metahemoglobina. • Lípidos. • Alta densidad de proteinas. • Melanina. • Manganeso. • Cobre. • Calcificaciones.

4. Introducción • La hiperseñal en T1 es un hallazgo relativamente común que se observan en diversas entidades con una patogénesis muy diferente entre sí. • Teniendo en cuenta los datos clínicos del paciente y las características de imagen en cuanto a distribución y otros hallazgos asociados , nos pueden ayudar para llegar al diagnóstico correcto.

5. Introducción • Procesos que pueden presentar hiperseñal en T1: • Lesiones hemorrágicas (MetaHg). • Metabolopatías: encefalopatía hepática, enf. de Wilson, insuficiencia renal en hemodialisis,.. • Isquémicos: Necrosis Laminar. • Márgenes de lesiones inflamatorias-infecciosas: EM, abscesos, LMP. • Genéticos: Neurofibromatosis tipo I, enf. de Alexander, esclerosis tuberosa. • Tumores: melanoma, lipoma, craneofaringioma, quiste dermoide, coloide,.

6. Diagnóstico diferencial: • Las metabolopatías generan lesiones simétricas afectando a ganglios de la base, la causa más frecuente es el deposito de manganeso ( encefalopatía porto-sistémica, nutrición parenteral, inhalación,..) . • Las asociadas a eventos isquémicos se distribuyen en territorios vasculares. • Los demás son de distribución irregular y tenemos que fijarnos en los datos clinicos y los hallazgos de imagen asociados.

7. Necrosis laminar : Revisión del tema. Necrosis Laminar. • Representa una isquemia neuronal acompañada de gliosis, lo que da lugar a una destrucción desigual del neocórtex, con preservación de algunas capas y afectación de otras, en un patrón en que da nombre a esta entidad. • Existe depósito de macrófagos cargados con grasa, pero se cree que no es ésta la causa del acortamiento del T1, sino la presencia de proteínas y macromoléculas. • Aparece en las fases subaguda tardía y crónica de estados de hipoxia cerebral. • Está asociado al infarto cerebral, aunque también a otros procesos (encefalopatía hipóxica, hipoglucemia). • La sustancia gris es más vulnerable a esta necrosis isquemica secundaria a hipoperfusión.

8. Necrosis laminar : Hallazgos en RM • Imagen lineal hiperintensa en T1. • Hiperseñal en Flair. • No presenta hiposeñal en eco de gradiente (lo que descarta su naturaleza hemática, y establece el diagnóstico diferencial con la transformación hemorrágica del infarto) • Puede realzar .

9. Necrosis laminar: Caso 1. Paciente de 54 años con ictus recurrentes de la arteria cerebral media izquierda. ACM izquierda de menor calibre, con zonas de estenosis ().

10. Necrosis laminar: Caso 1. Paciente de 54 años con ictus recurrentes de la arteria cerebral media izquierda. Areas de gliosis y encefalomalacia a nivel frontoparietal izquierdo con zonas de hiperintensidad lineales () en relación con Necrosis Laminar.

11. Necrosis laminar: Caso 2. Paciente de 86 años que acude a URG por desviación de la comisura bucal hacia la izquierda, mareos. En TC previa de hace 2 meses se describe una lesión hipodensa cápsuloganglionar derecha de perfil vascular crónico. En región cápsulogangliónica derecha, afectando a las proximidades de la cabeza del núcleo caudado, putamen, cápsula externa y tálamo se observa una lesión hiperintensa () en relación con Necrosis Laminar.

12. Necrosis laminar: Caso 3. Paciente de 77 años que presenta oclusión completa de la arteria carótida interna izquierda. Ictus isquémico en hemisferio derecho hace 1 mes. Se visualiza un área de infarto antiguo en territorio de la ACM derecha, evidenciándose hiperintensidades lineales periféricas sugestivos de Necrosis Laminar ()

13. Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Resultados: • En los tres pacientes en el área isquémica en el estadio subagudo tardío-crónico se observaban lesiones lineales hiperintensas en T1 las cuales no presentaban hiposeñal en secuencias eco de gradiente, compatibles con necrosis laminar.

14. Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Conclusiones: • La hiperseñal en T1 es un hallazgo relativamente común, con una patogénesis muy diferente entre sí, sin embargo si tenemos en cuenta los datos clínicos, la distribución y otras características de imagen podemos hacer una aproximación diagnóstica de una manera sencilla. • La necrosis laminar es una causa de hiperseñal en T1 en la evolución subaguda-cronica de un infarto; es de interés conocer la semiología de esta entidad para no confundirla con procesos hemorrágicos asociados a los accidentes vasculares cerebrales, ya que el enfoque posterior es distinto.

15. Necrosis laminar : Causa de Hiperseñal en T1 no Hemorrágica. Bibliografía • Kinoshita T, Ogawa T, Yoshida Y, et al. Curvilinear T1 hyperintenselesionsrepresenting cortical necrosis after cerebral infarction.Neuroradiology 2005;47:647. • Komiyama M, Nakajima H, Nishikawa M, et al. Serial MR observation of cortical laminar necrosis causedbybraininfarction.Neuroradiology 1998;40:771–77. • Siskas N, Lefkopoulos A, Ioannidis I, et al. Cortical laminar necrosis in braininfarcts: serial MRI.Neuroradiology 2003;45:283–88 • Takahashi S, Higano S, Ishii K, et al. Hypoxicbraindamage: cortical laminar necrosis and delayedchanges in whitematter at sequential MR imaging.Radiology 1993;189:449–56. • McKinney AM, Teksam M, Felice R, Casey SO, Cranford R, Truwit CL, Kieffer S. Diffusion-weightedimaging in thesetting of diffuse cortical laminar necrosis and hypoxic-ischemicencephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol. 2004 Nov-Dec; 25(10):1659-65. (s) • Anne G. Osborn. DiagnosticNeuroradiology. Mosby.1996.934p. ISBN 0-8016-7486-7