DIAGNOSTIC RADIOIMAGISTIC AL AFECTIUNILOR OSTEOARTICULARE

1. DIAGNOSTIC RADIOIMAGISTIC AL AFECTIUNILOR OSTEOARTICULARE METODE RADIOIMAGISTICE DE EXAMINARE - radiografia, - radiografia mărită, - tomografie liniară, - arteriografia, - artrografia, - scintigrafia, - ultrasonografia, CT, IRM, PET, SPECT ASPECTUL RADIOLOGIC NORMAL AL OSULUI ŞI ARTICULAŢIEI

2. ASPECTUL NORMAL AL OSULUI LA COPIL SEMIOLOGIA RADIOLOGICĂ A BOLILOR SISTEMULUI OSTEOARTICULAR Leziunile elementare ale macrostructurii osteoarticulare sunt: 1. Leziuni elementare prin deficit de ţesut osos - osteoporoză - osteoliza - cavernă osoasă - geodă. 2. Leziuni elementare prin exces de ţesut osos - osteoscleroză - endostoză - periostoză 3. Leziuni elementare prin exces şi deficit simultan de ţesut osos - osteonecroza

3. Modificările formei exterioare a oaselor • aplazia • hipoplazia • hiperplazia • scoliostoza • oedostoza CLASIFICAREA AFECŢIUNILOR OSTEOARTICULARE Bolile articulaţiilor Bolile oaselor: • Boli osoase congenitale; • Traumatisme; • Inflamaţii osoase; • Tumori osoase; • Distrofii şi displazii osoase; • Osteopatii prin leziuni ale sistemului nervos; • Osteopatii prin substanţe toxice; • Osteopatii endocrine; • Osteopatii prin bolile sângelui şi măduvei osoase; • Osteopatii de cauze necunoscute

4. MODIFICĂRI RADIOIMAGISTICE ÎN BOLILE OSTEOARTICULARE Osteopatiile congenitale pot fi: Osteoartropatii congenitale localizate: • prin agenezie (lipsa tibiei, a rotulei, lipsa unor segmente ale membrelor – focomelie, agenezii articulare, etc.); • prin hipogenezie (hemispondilia, rahischizisul, luxaţia congenitală a genunchiului, luxaţia congenitală a şoldului); • prin hipergeneză (oase suplimentare, membru supranumerar, coastă suplimentară, polidactilie, etc.); • prin disgenezie complexă (formă, număr, poziţie, direcţie) – protruzia acetabulară, anomalii vertebrale regionale, etc.. Osteopatii congenitale generalizate • prin hipogeneză (osteogeneza imperfectă Vrolick, osteopsatiroza Lobstein, acondroplazia, etc.); • prin hipergeneză (exostoze – Ombredanne, osteopetroza Albers-Schonberg, osteopoikilia, periostita hiperplazică); • prin disgenezie complexă (displazia familiară metafizară, înţepenirea articulară – artrogripoza, laxitatea articulară, etc.); • secundară altor mecanisme (artropatiile hemofilice, osteoartropatiile eritroblastozei fetale, osteoartropatia din anemia hemolitică congenitală Minkowski-Chauffard).

5. GRUPA CONDRODISPLAZIILOR ACONDROPLAZIA GRUPA DISOSTOZELOR ENCONDRALE CONDRODISTROFIA -boala Morquio – poate fi de tip epifizar (nanism disproporţionat cu deformarea epifizelor cu debut în jurul vârstei de 10 ani) sau tipul cu localizare la nivelul cartilajului de conjugare (nanism disproporţionat cu deformarea epifizelor oaselor lungi, dinţături la nivelul extremităţilor diafizare, geode în metafize). - boala Hurler se caracterizează prin nanism disproporţionat au talie mică, craniul mare, corpurile vertebrale turtite. Nucleii de osificare ai oaselor lungi apar târziu şi sunt fragmentaţi.

6. GRUPA OSTEOGENEZELOR IMPERFECTE Osteogeneza imperfectă precoce – Vrolick – fragilitate anormală a oaselor cu fracturi spontane care apar dinaintea naşterii, calota craniană foarte subţire cu consistenţă inegală (măr putred), fontanele largi, prognostic rău (rareori ajung la 20 de ani); este ereditară recesivă. Osteogeneza imperfecta tarda – Lobstein – apare după primul an mai ales la membrele inferioare, talia este normală, oasele sunt subţiri, demineralizate, se fracturează uşor chiar la mişcări normale. Prognosticul este bun; se vindecă între 10 şi 20 de ani. Se transmite ereditar dominant şi recesiv. Fragilitate osoasă ereditară – apare la naştere sau în primul an de viaţă, determină o talie mică cu nuclei epifizari normali. Apare surditatea spre 20 – 30 ani, laxitate a ligamentelor, sclerotică albastră. De la 20 de ani nu se mai produc fracturi dar boala produce invaliditate pronunţată şi se transmite ereditar dominant. Boala exostozantă Ombredanne

8. TULBURĂRI ALE REZORBŢIEI OSOASE TULBURĂRI ALE REZORBŢIEI OSOASE Osteopetroza – (boala oaselor de marmoră Albers-Schonberg), boală ereditară în care sunt afectate oasele lungi simetric, craniul, vertebrele, oasele bazinului, coastele; în forma letală, modificările se observă de la naştere – o puternică hiperostoză cu lipsa structurii trabeculare; în forma cu debut insidios, modificările apar în jurul vârstei de 10 ani, cu aceleaşi modificări, cu fracturi multiple. Radiologic, la nivelul oaselor lungi, compacta este mult îngroşată, canalul medular îngustat chiar dispărut, extremităţile îngroşate în măciucă. La nivelul metafizelor se observă benzi transparente alternând cu benzi opace. În corpii vertebrali se văd trei zone: două de osteoscleroză (superior şi inferior) care încadrează o zonă de structură osoasă normală. Nucleii epifizari apar târziu şi prezintă o zonă de osteoscleroză accentuată. Găurile optice sunt îngustate.

9. Periostita hiperplazică (Camurati-Engelmann) se întâlneşte la copii mici, este poliostică şi simetrică. Oasele lungi prezintă hiperostoză diafizară în timp ce structura trabeculară epifizară este normală. Osteopolikilia. Miozita osifiantă – prezenţa de ţesut osos în muşchi şi în fascii. Debutează în regiunea omoplatului.

10. DISTROFII OSOASE RAHITISMUL – rahitismul precoce - zona provizorie de calcificare se lăţeşte, - cartilajul de conjugare este lăţit, neregulat delimitat astfel încât nucleul de osificare epifizar este îndepărtat de diafiză. Nucleii de osificare epifizari apar târziu şi sunt decalcificaţi. - la nivelul diafizei are loc o decalcificare care duce la subţierea corticalei, încurbări ale oaselor, fracturi pe os patologic, lărgirea canalului medular. În cazul în care oasele se încurbează, pe partea concavă a osului apar apoziţii periostale. În perioada de vindecare apare o nouă linie provizorie de calcificare, oasele se recalcifică, apar nucleii de osificare epifizari corespunzători vârstei, deformările osoase şi fracturile se calcifică.

11. - rahitismul tardiv apare la copii între 8 – 15 ani şi este tot o tulburare de osificare. Se localizează la coloana vertebrală, şold (coxa vara), genunchi (genu valgum), etc. Scorbutul apare atât la copii (după 8luni) cât şi la adult - demineralizare generalizată dar mai accentuată la extremităţile diafizare ale oaselor lungi unde apare ca o bandă transparentă situată între diafiză şi zona de calcificare provizorie; - hematoame subperiostale care se observă târziu când se calcifică periostul sub forma unor linii opace îndepărtate de os; - fracturi; - modificarea aspectului nucleilor epifizari care sunt mai opaci la periferie şi demineralizaţi în centru

12. BOALA PAGET

13. Necrozele osoase aseptice • Osteocondrita disecantă juvenilă a şoldului • Cifoza juvenilă • Vertebra palană

14. FRACTURILE OSOASE Se suspicionează clinic şi se confirmă sau se infirmă prin radiografii în cel puţin două planuri perpendiculare unul pe celălalt. Pe radiografii se descriu: • Soluţia de continuitate completă, incompletă (fisură); • Numărul liniilor de fractură, unică, multiplă (cominutivă); • Localizarea liniei de fractură; • Traiectul fracturii (transversal, oblic, lemn verde, etc); • Situaţia fragmentelor osoase (în ax, dislocări, telescopări, situaţia articulaţiei), • Structura osului fracturat (normal sau patologic), • Evaluarea repunerii în ax, formarea calusului, rezultatul final; • Complicaţii.

16. LUXAŢIILE Prin luxaţie se înţelege dislocarea persistentă a suprafeţelor osoase cu modificarea raporturilor osoase normale ale articulaţiei respective. Luxaţiile pot fi: Luxaţii traumatice Luxaţiile patologice Luxaţiile congenitale (displazia luxantă a şoldului)

17. La copilul care nu a umblat după 3 - 4 luni se evidenţiază următoarele semne radiologice: Femurul de partea luxată este mai subţire şi mai osteoporotic; Diafiza femurală este depărtată de oasele bazinului - depărtarea se apreciază trasând o linie verticală tangentă la marginea internă a diafizei femurale care, în mod normal, trebuie să cadă în mijlocul cavităţii cotiloide. În luxaţiile congenitale de şold, această linie verticală cade în partea externă a cavităţii cotiloide; Extremitatea superioară a diafizei femurale se găseşte deasupra liniei orizontale care trece prin cartilajul în Y; În luxaţia unilaterală este o asimetrie între cele două extremităţi superioare femurale faţă de această linie orizontală care trece prin cartilajele în Y. Cavitatea cotiloidă este aplatizată (aspect de farfurie întinsă) Unghiul de înclinaţie al acetabulului - dat de o linie oblică, tangentă la planul acetabular - şi linia orizontală descrisă, este, în mod normal, până la vârsta de 1 an, sub 30°. În luxaţia congenitală de şold acest unghi este mărit.

18. La copilul care a umblat,în afară de semnele radiologice descrise, se mai constată următoarele: • Nucleul osos al capului femural apare mai târziu, chiar la doi ani (în mod normal la 8-10 luni); • Când este apărut, este situat în afara cavităţii cotiloide (la copilul care nu a mers - în cadranul infero-extern, iar la cel care a mers - în cadranul supero-extern). Această deplasare a nucleului capului femural se pune uşor în evidenţă cu ajutorul cadranelor lui Ombredanne care se obţin prin intersectarea a două linii, una orizontală prin ambele cartilagii în Y şi alta verticală care trece prin punctul cel mai extern al cavităţii cotiloide. Se formează astfel 4 cadrane. În mod normal, nucleul epifizar al capului femural se găseşte în cadranul infero-intern; • Nucleul epifizar de partea luxată este mai mic decât în partea sănătoasă; • Cavitatea cotiloidă de partea luxată are forma unei farfurii întinse, este alungită şi foarte puţin adâncă; • Arcul cervico-obturator este întrerupt de partea luxată. Acest arc constă într-o linie curbă care uneşte conturul intern al marginii inferioare a colului femural cu marginea superioară a găurii obturatoare. În luxaţie, acest arc este discontinuu;

20. INFLAMAŢII OSOASE OSTEOMIELITA Radiologic se evidenţiază: - osteoporoză segmentară neuniformă localizată deobicei în metafiza oaselor lungi; - osteolize imprecis delimitate; - sechestrul osos – porţiune de os izolată în leziune ce nu participă la schimburile vasculare; - reacţie periostală. În mod obişnuit, osteomielita nu afectează articulaţia.

21. Forme particulare de osteomielită Panariţiul osos Abcesul Brodie Osteomielita sclerozantă (Garré) Osteomielita sugarului

22. OSTEOARTRITA TUBERCULOASĂ Semnele radiologice apar la 2–3 luni după debutul clinic al bolii: • Osteoporoză difuză care se extinde la o mare parte a osului respectiv • Zone de osteoliză de dimensiuni variabile, uneori afectând o mare parte a osului, cu contur difuz, neregulat • Pensarea spaţiului articular • Părţile moi din jurul focarului TBC sunt voalate şi tumefiate

23. TUBERCULOZA COLOANEI VERTEBRALE (MORBUL LUI POTT). Localizarea este mai frecventă la nivelul coloanei toracale, mai rar la nivelul coloanei lombare şi cervicale, deobicei ea afectează două sau trei vertebre. Semnele radiologice constau în: • Osteoporoză • Zone de osteoliză • Pensarea spaţiului articular • Vertebrele osteolizate se tasează predominant anterior, producându-se o cifoză în unghi ascuţit. Pe radiografia de faţă – fusul pottic În evoluţie, discurile vertebrale dispar, vertebrele, mai mult sau mai puţin prăbuşite, se unesc între ele determinând un bloc vertebral.

24. TUBERCULOZA COXO-FEMURALĂ (COXALGIE) - este mai frecventă la copii şi adolescenţi Radiologic: • decalcificarea capului femural şi a cavităţii cotiloide, • îngustarea spaţiului articular • la copii nucleul epifizar al capului este ceva mai mare de partea bolnavă întrucât toxina tbc excită, la început În perioada de stare: • capul femural este parţial osteolizat, diafiza este subţire, decalcificată, • părţile moi sunt mult tumefiate • anchiloza osoasă O formă atipică de TBC osteoarticular este „spina ventosa” - predominant la copii, - se localizează la diafiza falangelor, metacarpienelor sau metatarsienelor, - se produce o reacţie periostală puternică şi osul pare suflat.

25. SIFILISUL Sifilisul congenital precoce apare la nou născut sau în primele săptămâni de viaţă. Se manifestă prin trei tipuri de leziuni: • osteocondrita localizată la nivelul metafizelor unde zona provizorie de calcificare apare largă, mai opacă, întreruptă cu contur neregulat. • periostita care apare ca o reacţie periostală simetrică pe toată lungimea diafizei • osteita– situată la oasele lungi: tibie, femur, humerus, radius

26. Sifilisul congenital tardiv apare la vârsta de 5–6 ani, se localizează predominant la un os (tibia) uneori prinzând şi articulaţia. Clinic - triada Hudchinson: dinţi cu deformări caracteristice, cheratită interstiţială şi surditate bilaterală. Radiologic: • osteita osifiantă localizată la oasele lungi şi caracterizată printr-o puternică osteogeneză periostică în urma căreia se îmgroaşă marginea anterioară a tibiei (tibie în iatagan), • osteita rarefiantă – zone de osteoliză bine delimitate (gome sifilitice), • forma mixtă – osteomielita luetică – este cea mai frecventă. Ea se caracterizează prin asocierea, pe acelaşi os, a celor două forme descrise anterior. • artrita luetică, localizată mai ales la genunchi, unde produce hidrartroză, uzuri marginale ale suprafeţelor articulare şi tulburări de creştere. Sifilisul dobândit – se manifestă în perioada terţiară şi se localizează pe oasele lungi, leziunile fiind poliostice. Radiologic remarcăm modificări de tip mixt, o puternică hiperostoză cu îngroşarea periostului şi îngustarea până la dispariţie, a canalului medular şi zone de osteoliză bine delimitate (gome). Sifilisul distruge şi, în acelaşi timp, crează os.