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Trastornos de la Contractilidad Uterina

Universidad de Costa Rica Curso de Obstetricia Me-4012. Trastornos de la Contractilidad Uterina. Dr. Alcides Fernández Vargas. Luis Diego Alvarado Peña Mariela Rojas Quesada Juan Carlos Vega Chaves. Características de una Contractilidad Uterina Óptima.

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Trastornos de la Contractilidad Uterina

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Presentation Transcript


  1. Universidad de Costa Rica Curso de Obstetricia Me-4012 Trastornos de la Contractilidad Uterina Dr. Alcides Fernández Vargas Luis Diego Alvarado Peña Mariela Rojas Quesada Juan Carlos Vega Chaves

  2. Características de una Contractilidad Uterina Óptima

  3. Distocias de la Contractilidad Uterina • Los patrones de contractilidad se determinan por la apreciación del: • Tono • Frecuencia • Intensidad • Duración de las contracciones. • Cualquier perturbación de la actividad contráctil uterina durante el trabajo de parto puede alterar el mecanismo de parto originando una distocia dinámica o contráctil.

  4. Distocias de la Contractilidad Uterina • Son los disturbios de la contractilidad uterina o de la fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto por el canal pelvigenital del parto.

  5. Clasificación • Distocias por disminución en la contractilidad uterina con triple gradiente descendente conservado • Hipodinamia • Primitiva • Secundaria • Distocias por aumento en la contractilidad uterina con triple gradiente descendente conservado • Hiperdinamia • Primitiva • Secundaria • Hipertónica • Lucha de la contracción contra un obstáculo (Síndrome de Bandl-Frommel-Pinart) • Contractura

  6. Clasificación • Distocias por perturbación de la contractilidad con triple gradiente descendente alterado • Espasmos • Ondas contráctiles con gradiente invertido • Ondas contráctiles localizadas e incoordinación uterina • Distocias por anillos de contracción

  7. Distocias por Disminución de la Contractilidad con Triple Gradiente Conservado HIPODINAMIA

  8. Hipodinamia • Hipofunción del útero, que se traduce con: • Hiposistolia: Disminución de la intensidad y de la duración de las contracciones. • Bradisistolia: Disminución en la frecuencia de las contracciones. • Puede ser: • Primitiva: Se manifiesta desde el comienzo de la labor de parto. • Secundaria: Consecutiva a un periodo de contracción eutócica o exagerada.

  9. Hipodinamia Primitiva • Etiología: Principalmente desconocida, cuando se identifica, la causa puede ser: • Funcionales: Inhibición psicógena por aumento de secreción de epinefrina. • Mecánica: • Falta en la formación de la bolsa de las aguas. • Falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino. • Desarrollo insuficiente del músculo uterino (hipoplasia). • Procesos degenerativos del miometrio (adenomiosis, miomatosis, obesidad) • Sobredistensión uterina (polihidramnios, gemelares, macrosomía fetal)

  10. Hipodinamia Primitiva • Sintomatología y Diagnóstico: • Intensidad de las contracciones <20mmHg con frecuencia normal. • Intensidad de las contracciones normal con frecuencia disminuida. • Con ambos parámetros disminuidos. • En todas la duración del embarazo se prolonga. • Palpación: • Útero flácido (apenas se endurece con la contracción) • Irritabilidad manual externa del útero es negativa • Tacto Vaginal: • No se percibe aumento de la tensión del cérvix o de las membranas. • Dilatación cervical en función del tiempo progresa lentamente o se detiene (partograma).

  11. Hipodinamia Primitiva • Evolución y Pronóstico: • El parto se detiene con intensidad <15mmHg • Pronóstico favorable si: • Membranas ovulares íntegras • Exclusión de distocias agregadas • Permeabilidad normal del canal pelvigenital • Con membranas rotas 6 horas después aumenta el riesgo de infección • Pronóstico reservado, después de 12 horas. • Durante el alumbramiento: Hemorragias por compromiso de la retracción normal de útero.

  12. Hipodinamia Primitiva • Tratamiento: • En primer término etiológico. • Ejemplo: Cuando se origina por hiperdistensión del útero por polihidramnios se indica rotura artificial de las membranas ovulares con evacuación del exceso de líquido amniótico en forma lenta. • Oxitocina intravenosa continua en dosis fisiológicas. • Realizar monitoreo fetal, evitar taquisistolia por riesgo de hipertonía uterina con anoxia fetal.

  13. Hipodinamia Secundaria • Etiología: • Obstructiva: Agotamiento de la actividad uterina, producto de un obstáculo como: • Situación transversa del feto • Tumor previo • Estrechez pelviana • Cansancio muscular: Consecuencia de un largo trabajo de parto, no siempre de causa obstructiva. • Aparece al final del periodo dilatante o en el periodo expulsivo.

  14. Hipodinamia Secundaria • Sintomatología y Diagnóstico: • Síntomas similares a los de la hipodinamia primitiva. • Partograma del parto obstruido muestra una dilatación cervical detenida en el tiempo. • Tacto Vaginal: • Ofrece elementos de juicio para diferenciar entre una hipodinamia primitiva de una secundaria, como edema del cérvix, vagina, vulva, o huellas de la lucha del útero contra el obstáculo.

  15. Hipodinamia Secundaria • Evolución y Pronóstico: • En ocasiones recupera su actividad anterior después del reposo. • Si el agotamiento de la contractilidad uterina coincide con la pérdida de las fuerzas maternas, la expulsión del feto corre riesgo no darse espontáneamente. • Producto de la compresión prolongada, se presenta con frecuencia: • Infecciones • Necrosis de tejidos maternos • Asfixia fetal

  16. Hipodinamia Secundaria • Tratamiento: • En primer término etiológico. • Hipodinamia después de una actividad normal: Reposo, posteriormente administración de una dosis baja de oxitocina. • Parto obstruido: Reconocer la causa del obstáculo y resolver. Si el problema persiste, terminación del parto (fórceps o cesárea).

  17. Distocias por Aumento de la Contractilidad con Triple Gradiente Conservado HIPERDINAMIA

  18. Hiperdinamia • Hiperactividad • Exageración de la contractilidad • Intensidad > 50 mmHg (hipersistolia) • Frecuencia NL o > de 5/ 10 min (taquisistolia) • Taquisistolia eleva tono = hipertonía • Se divide en: • Primitiva • Secundaria

  19. Hiperdinamia Primitiva • Aparece desde el inicio de la labor de parto. • Etiología: • Desconocido • Posiblemente por mayor excitabilidad de los marcapasos uterinos) • Síntomas: Aumento intensidad de la contracción. • Palpación: Dureza exagerada (en leño). • Al progresar distocia y eleva el tono • Evolución: Se abrevia el tiempo de parto (parto precipitado) • Riesgos: DPPN, desgarros, atonía y hemorragia uterina, y anoxia fetal.

  20. Hiperdinamia Secundaria • Etiología: • Iatrogénica: Administración exagerada de oxitócicos. • Obstructiva: Obstáculo que se opone a la progresión del feto • Posibles resultados: • Que ceda a la potencia: • Útero cae en hipodinamia secundaria (no riesgo materno-fetal) • Contractura (riesgo fetal) • Que ceda a la resistencia: • Vence el obstáculo • Se consigue el encajamiento • Se podría recuperar dinámica normal • Que no ceda a la potencia ni a la resistencia: • Si no se hace cesárea: Síndrome de Bandl-Frommel-Pinard, contractura o rotura

  21. Hiperdinamia Hipertónica • Tétanos clínico • Polisistolia (contracciones > 6/10 min): • Hay hipertonía • Disminuye intensidad • Síntomas: • Dolor exagerado y continuo, contracción sostenida. • Hay sufrimiento fetal (anoxia) por polisistolia e hipertonía • Evolución: Parto puede producirse, si permanece distocia y no se atiende: rotura o contractura de útero.

  22. Síndrome de Bandl-Frommel-Pinard • Grado máximo de distocia • Por excitación al tratar de vencer obstáculo invencible. • Síntomas: • Signo de Bandl: Anillo limitante palpable. • Signo de Frommel: Estiramiento lig. redondos. • Signo de Pinard: Edema y estasis en cérvix, vulva, y vagina.

  23. Contractura • Etapa final de la lucha contra el obstáculo • Degeneración de fibras musculares por exceso de trabajo • No confundir con retracción uterina • Estado definitivo: No responde a uteroinhibidores o anestésicos • Ausencia de dinamismo, detención marcha de parto • Síntomas: • Desaparición de todo dolor (diferencia con tetania). • A la palpación: útero en leño, se palpan todos lo relieves y depresiones de feto. • Anillo de Bandl, distensión y adelgazamiento del segmento inferior • Feto ha muerto en mayoría de casos • Tratamiento: Cesárea de emergencia

  24. Tratamientos • Identificar causa del trastorno, solucionar obstrucción, evacuar líquido amniótico lentamente, suprimir exceso de oxitocina. • Cambiar de posición a embarazada: decúbito lateral (izq o der) aumenta intensidad disminuye frecuencia y tono de contracciones. • Administrar útero inhibidores y anestésicos profundos.

  25. Retracción Uterina • Proceso fisiológico • Vinculado a la elasticidad propia del útero, para reducir su extensión, adopta forma original a medida que expulsa a bebé. • Etapa final post alumbrmiento: • Globo de seguridad de Pinard

  26. DISTOCIAS POR PERTURBACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE ALTERADO

  27. Espasmos • Ondas con inversión de gradientes o incoordinaciones. • Se afecta: • Regularidad, • Intensidad • Duración • Frecuencia • También se afecta el tono uterino • Dolor exagerado y heterotópico

  28. Etiología • Estímulos anormales del útero • Sobre el cuello: • Tumores • Cicatrices • Maniobras intempestivas de dilatación • Sobre el cuerpo uterino: • Adherencia a órganos vecinos • Distensión excesiva • Administración inadecuada de oxitócicos

  29. I. Ondas contráctiles de gradiente invertido • Completa: • Comprende duración, intensidad y sentido de propagación de la onda. • No se logra dilatar el cuello. • Parcial: • Solo se afecta uno de los componentes. • Se dilata parcialmente el cuello.

  30. A. Inversión del gradiente de intensidad • Contracciones del segmento inferior más intensas que las del cuerpo.

  31. B. Inversión de los gradientes de propagación y duración. • Ondas inician en la zona inferior del útero y se propagan hacia arriba. • Duración mayor en segmento inferior. C. Inversión total de gradientes. • Clínicamente tienen las mismas características que cuando solo hay inversión de los gradientes de propagación y duración.

  32. II. Incoordinación uterina • Incoordinación de primer grado: Interferencia de los dos marcapasos que dividen funcionalmente al útero.

  33. Incoordinación uterina • Incoordinación de segundo grado: llamada fibrilación uterina. Útero dividido en múltiples zonas que se contraen en forma independiente y asincrónica.

  34. Distocias por anillos de contracción • Ondas localizadas de topografía anular. • Principalmente en orificio interno del cuello y en la unión del cuerpo con el segmento inferior. • Es de naturaleza funcional. • Dx Diferencial: distocia cervical por obstáculos mecánicos del cuello

  35. Mecanismos de hipertonía uterina • Única causante de la reducción del gasto placentario, origen de la anoxia y muerte fetal. • Hipertonía por polisistolia: más frecuente. • Hipertonía por incoordinación. • Hipertonía por sobredistensión: en 95% de casos con polihidramnios. • Hipertonía escencial: aumento de tono primario, desprendimiento normoplacentario.

  36. Tratamiento • Identificar la causa que provoca el trastorno: evacuación lenta de un polihidramnios, supresión de administración exagerada de oxitocina. • Cambiar de posición a la embarazada: puede favorecer la acción de fármacos úteroinhibidores. • Administrar fármacos úteroinhibidores.

  37. Beta agonistas • Antagonistas de oxitocina • Sulfato de magnesio • Bloqueadores de canales de calcio • Inhibidores de síntesis de prostaglandinas

  38. ¿Qué tipo de distocia de la contractilidad uterina es?

  39. ¿Qué tipo de distocia de la contractilidad uterina es?

  40. ¡Muchas Gracias!

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