1 / 84

Trastornos de la motilidad esofágica

Trastornos de la motilidad esofágica. Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna. DEGLUCIÓN. División: Fase voluntaria Fase faríngea Fase esofágica . Fase voluntaria La presión se ejerce hacia arriba y hacia atrás de la lengua contra el paladar. . Fase faríngea

trygg
Download Presentation

Trastornos de la motilidad esofágica

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Trastornos de la motilidad esofágica Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna

  2. DEGLUCIÓN

  3. División: • Fase voluntaria • Fase faríngea • Fase esofágica

  4. Fase voluntaria • La presión se ejerce hacia arriba y hacia atrás de la lengua contra el paladar. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

  5. Fase faríngea • Estimulo en áreas epiteliales receptoras en los pilares amigdalinos. • Los impulsos llegan al tronco encefálico e inician una serie de contracciones automáticas. • Duración 6 seg. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

  6. Control nervioso • Transmisión depende sensitivamente por el trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo, tracto solitario. • Control sucesivo, depende de la sustancia reticular del bulbo y la porción inferior del puente. • Esto compone el centro de la deglución. • Los impulsos motores se dirigen hacia al faringe por los nervios craneales V,IX,X,XII. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

  7. Fase esofágica • Depende de dos movimientos • Peristalsis primaria (continuación de la onda faríngea) • 8 a 10 segundos • En pie 5 a 8 segundos (efecto gravitatorio) • Peristalsis secundaría • Provocadas por la distensión secundaria a alimentos retenidos • Activa el circuito intrínseco del sistema nervioso miénterico TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON

  8. PERISTALSIS PRIMARIAS

  9. PERISTALSIS SECUNDARIA

  10. Musculatura estriada • Faringe • Tercio superior del esófago • Musculatura lisa • Tercios inferiores del esófago

  11. Disfagia

  12. Definición • Dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estomago. • Sensación de disminución o que el alimento se detenga en su pasaje. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  13. Tipos y clasificación • Orofaríngea • Los líquidos son los que más causan dicha situación. • Dificultad para iniciar la deglución se asocia con regurgitación nasal u oral. • Tos, sensación de ahogo • Disfonía SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  14. Esofágica • Aparece después de iniciada la deglución. • Secundaria a lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos motores. • Disfagia a sólidos, recurrente, predecible y progresiva. • Cuando es motor la disfagia es tanto para sólidos como para líquidos. • Episódica, impredecible y no progresiva o lentamente progresiva SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  15. Diagnostico diferencial • Odinofagia: dolor con la deglución, relacionado con un proceso inflamatorio de la mucosa faríngea o esofágica. • Globo histérico: sensación constante de dificultad al paso de los alimentos por la faringe. Asociado con trastornos psiquiátricos. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  16. Etiología • Orofaríngea • Enf. Neuromusculares • EVC • Enf. Parkinson • Esclerosis múltiple • Miastenia Gravis • Miopatías inflamatorias • Trastornos motores • Disfunción del EES • Defectos estructurales • Diverticulo de Zenker • Neoplasias, resección quirurgica, RxTx • Compresión extrínseca • Esofágica • Trastornos motores • Acalesia • Esclerodermia • Espasmo difuso del esófago • Lesiones estructurales obstructivas intrínsecas • Intrínsecas • Estenosis péptica • Anillo de Shatzki (esófago inferior) • Cáncer de esófago • Extrínsecas • Tumores de mediastino • Dilatación auricular izquierda SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  17. DIAGNOSTICO • Neuromusculares: disfagia lenta, progresiva, de inicio, tanto sólidos como líquidos. • Estructurales: de inicio a los alimentos sólidos que progresa a líquidos. • Motores: disfagia intermitente, lentamente progresiva, con sólidos y líquidos, puede asociarse con dolor. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  18. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  19. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  20. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006

  21. TRANSTORNOS DE HIPOFARINGE, ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR Y PORCION CERVICAL DEL ESOFAGO

  22. Incidencia y epidemiología • La población más afectada de disfagia cervical del esófago, son ancianos. • Las series de necropsias han identificado incidencia alta de neumonía por aspiración secundaría a disfunción en la deglución.

  23. Etiología y patogenia • Trastornos del esfínter esofágico superior • Elevación en la presión del EES (hipertensión cricofaríngea) sensación de globo en el Sx de Plummer-Vinson. • La distensión esofágica es el principal estimulo causante de la contractura del EES • ERGE principal causante de distensión • Disminución de la presión del EES • Esclerosis lateral amiotrofica, miastenia grave y distrofia miotónica

  24. Insuficiencia primaria de la relajación del EES • Linfoma del SNC, distrofia muscular oculofaríngea • Isuficiencia secundaria de la relajación del EES • Post operatoria de cuello • Acalasia cricofaríngea • Debilidad en la fuerza faríngea, elevación deficiente del hueso hioides o musculatura del EES • Relajación retrasada del EES • Manifestación de disautonomía familiar (Sx. Riley-Day) • Anomalías motoras del EES • Divertículo de Zenker

  25. Trastornos neurológicos • Accidentes vascular cerebral, la causa más frecuente, daño a nivel del tallo cerebral. • Cambios degenerativos neuronales (parálisis bulbar progresiva, paralisisseudobulbar). • Poliomielitis • Enfermedad de Parkinson • Esclerosis múltiple • Neoplasias del tallo cerebral

  26. Trastornos musculares primarios • Polimiositis • Dermatomiositis • Abarcan al esofago en 60 a 70% de los casos • Característica • Contracción esofágica deficiente en las porciones faríngeas y proximal • Disminución del tono • Acumulación de bario en la valécula

  27. Cuadro clínico • Disfagia de inicio • El bolo no puede pasar de hipofaringe a cuerpo del esófago. • Regurgitación nasal, aspiración traqueal, babeo • Necesidad de desalojar de manera manual los alimentos enclavados

  28. Imagen • Cinerradiografía • Registra la sucesión compleja y rápida de los acontecimientos • Registro dinámicos del sorbo de bario • Comienzo retrasado y duración prolongada de la deglución.

  29. Manometría • Es menos útil para valorar a pacientes con disfagia cervical

  30. Acalasia • Incidencia • 1/100, 000 personas año • Se presenta en personas de 25 a 60 años • Origen • Idiopático o degeneración neurogénica (perdida de las células mientericas del esófago) • Infecciosa • Chagas(Trypanosomacruzi) • Degeneración del nervio vago • Adenocarcinoma de la unión gastroesofagica • Tumores por mecanismoparaneoplasico • Enf. Hodgkin, carcinoma pulmonar y hepatocelular

  31. Fisiopatología • Destrucción de los nervios del esfínter esofágico inferior (EEI) : trastorno primario • Infiltrados de linfocitos T • pérdida de ganglios inhibitorios • Degeneración de la función neuromuscular del cuerpo del esófago : trastorno secundario

  32. EEI inervado por neuronas postgangliónicas: • Excitatorias • Acetilcolina • Inhibitorias • VIP (polipeptidovasoactivo intestinal) • Óxido nítrico

  33. Causas intrínsecas • Pérdida del equilibrio entre las células excitatorias y las inhibitorias del plexo mientérico • Hay una pérdida de las células ganglionares inhibitorias en el EEI • Ocasiona un aumento de la presión basal • Pobre relajación

  34. Etiologia

  35. Cuadro clínico • Disfagia a sólido y líquidos progresiva • 90% de los pacientes • Regurgitación • Postprandial • 60% de los pacientes • Tos nocturna • Dificultad para eructar • Imposibilidad del EES y EEI para la relajación • Pérdida de peso • Enfermedad avanzada • 5 a 10 kg Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38

  36. Dolor precordial • 17% al 95% (jóvenes, mujeres) • Pirosis • 30% • Irritación de la mucosa por alimento retenido (acido láctico) • TRIADA CLÁSICA: DISFAGIA REGURGITACIÓN PÉRDIDA DE PESO Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38

  37. Diagnóstico

  38. Manometría • Estándar de oro • Aperistálsis del cuerpo • Contracciones simultáneas • Amplitudes de contracción lenta • Presión del EEI en reposo > a 35 mmHg • Relajación incompleta del EEI (presión residual > 5 mmHg)

  39. Contracciones isobáricas simultáneas de todo el cuerpo del esófago con relajación incompleta del EEI

  40. Manometría de alta resolución • Mejora la exactitud de la manometría convencional

  41. Acalasia con aperistálsis incompleta del esófago y ausencia de actividad de presión en el cuerpo del esófago • EEI hipertenso • Relajación incompleta durante la deglución

  42. Endoscopia • Se debe descartar pseudoacalasia • Masas • Estenosis pépticas Mucosa nodular y erosiones en parche por éstasis Dilatación del lumen con alimento y saliva GastroenterolClin N Am 37 (2008) 807–825

  43. Entidades menos comunes • Chagas • 7% al 10% de los pacientes • Cáncer • Sxparaneoplásico • Postfunduplicatura

  44. TRATAMIENTO • La meta terapéutica es reducir la presión basal del EEI • El alivio de los síntomas es un adecuado marcador de respuesta terapéutica • Sin embargo, puede persistir dilatación esofágica y las complicaciones Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

  45. Tratamiento médico • Poco efectivo • Asociado a muchos efectos adversos • Indicado para paciente no candidatos a técnicas más invasivas • Nitratos • Vasodilatación sistémica • Calcio antagonistas • Eficiencia del 50% al 90% • 30% = efectos adversos Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825

More Related