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Trastornos de la motilidad esofágica. Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna. DEGLUCIÓN. División: Fase voluntaria Fase faríngea Fase esofágica . Fase voluntaria La presión se ejerce hacia arriba y hacia atrás de la lengua contra el paladar. . Fase faríngea
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Trastornos de la motilidad esofágica Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna
División: • Fase voluntaria • Fase faríngea • Fase esofágica
Fase voluntaria • La presión se ejerce hacia arriba y hacia atrás de la lengua contra el paladar. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON
Fase faríngea • Estimulo en áreas epiteliales receptoras en los pilares amigdalinos. • Los impulsos llegan al tronco encefálico e inician una serie de contracciones automáticas. • Duración 6 seg. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON
Control nervioso • Transmisión depende sensitivamente por el trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo, tracto solitario. • Control sucesivo, depende de la sustancia reticular del bulbo y la porción inferior del puente. • Esto compone el centro de la deglución. • Los impulsos motores se dirigen hacia al faringe por los nervios craneales V,IX,X,XII. TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON
Fase esofágica • Depende de dos movimientos • Peristalsis primaria (continuación de la onda faríngea) • 8 a 10 segundos • En pie 5 a 8 segundos (efecto gravitatorio) • Peristalsis secundaría • Provocadas por la distensión secundaria a alimentos retenidos • Activa el circuito intrínseco del sistema nervioso miénterico TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON
Musculatura estriada • Faringe • Tercio superior del esófago • Musculatura lisa • Tercios inferiores del esófago
Definición • Dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estomago. • Sensación de disminución o que el alimento se detenga en su pasaje. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Tipos y clasificación • Orofaríngea • Los líquidos son los que más causan dicha situación. • Dificultad para iniciar la deglución se asocia con regurgitación nasal u oral. • Tos, sensación de ahogo • Disfonía SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Esofágica • Aparece después de iniciada la deglución. • Secundaria a lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos motores. • Disfagia a sólidos, recurrente, predecible y progresiva. • Cuando es motor la disfagia es tanto para sólidos como para líquidos. • Episódica, impredecible y no progresiva o lentamente progresiva SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Diagnostico diferencial • Odinofagia: dolor con la deglución, relacionado con un proceso inflamatorio de la mucosa faríngea o esofágica. • Globo histérico: sensación constante de dificultad al paso de los alimentos por la faringe. Asociado con trastornos psiquiátricos. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
Etiología • Orofaríngea • Enf. Neuromusculares • EVC • Enf. Parkinson • Esclerosis múltiple • Miastenia Gravis • Miopatías inflamatorias • Trastornos motores • Disfunción del EES • Defectos estructurales • Diverticulo de Zenker • Neoplasias, resección quirurgica, RxTx • Compresión extrínseca • Esofágica • Trastornos motores • Acalesia • Esclerodermia • Espasmo difuso del esófago • Lesiones estructurales obstructivas intrínsecas • Intrínsecas • Estenosis péptica • Anillo de Shatzki (esófago inferior) • Cáncer de esófago • Extrínsecas • Tumores de mediastino • Dilatación auricular izquierda SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
DIAGNOSTICO • Neuromusculares: disfagia lenta, progresiva, de inicio, tanto sólidos como líquidos. • Estructurales: de inicio a los alimentos sólidos que progresa a líquidos. • Motores: disfagia intermitente, lentamente progresiva, con sólidos y líquidos, puede asociarse con dolor. SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
TRANSTORNOS DE HIPOFARINGE, ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR Y PORCION CERVICAL DEL ESOFAGO
Incidencia y epidemiología • La población más afectada de disfagia cervical del esófago, son ancianos. • Las series de necropsias han identificado incidencia alta de neumonía por aspiración secundaría a disfunción en la deglución.
Etiología y patogenia • Trastornos del esfínter esofágico superior • Elevación en la presión del EES (hipertensión cricofaríngea) sensación de globo en el Sx de Plummer-Vinson. • La distensión esofágica es el principal estimulo causante de la contractura del EES • ERGE principal causante de distensión • Disminución de la presión del EES • Esclerosis lateral amiotrofica, miastenia grave y distrofia miotónica
Insuficiencia primaria de la relajación del EES • Linfoma del SNC, distrofia muscular oculofaríngea • Isuficiencia secundaria de la relajación del EES • Post operatoria de cuello • Acalasia cricofaríngea • Debilidad en la fuerza faríngea, elevación deficiente del hueso hioides o musculatura del EES • Relajación retrasada del EES • Manifestación de disautonomía familiar (Sx. Riley-Day) • Anomalías motoras del EES • Divertículo de Zenker
Trastornos neurológicos • Accidentes vascular cerebral, la causa más frecuente, daño a nivel del tallo cerebral. • Cambios degenerativos neuronales (parálisis bulbar progresiva, paralisisseudobulbar). • Poliomielitis • Enfermedad de Parkinson • Esclerosis múltiple • Neoplasias del tallo cerebral
Trastornos musculares primarios • Polimiositis • Dermatomiositis • Abarcan al esofago en 60 a 70% de los casos • Característica • Contracción esofágica deficiente en las porciones faríngeas y proximal • Disminución del tono • Acumulación de bario en la valécula
Cuadro clínico • Disfagia de inicio • El bolo no puede pasar de hipofaringe a cuerpo del esófago. • Regurgitación nasal, aspiración traqueal, babeo • Necesidad de desalojar de manera manual los alimentos enclavados
Imagen • Cinerradiografía • Registra la sucesión compleja y rápida de los acontecimientos • Registro dinámicos del sorbo de bario • Comienzo retrasado y duración prolongada de la deglución.
Manometría • Es menos útil para valorar a pacientes con disfagia cervical
Acalasia • Incidencia • 1/100, 000 personas año • Se presenta en personas de 25 a 60 años • Origen • Idiopático o degeneración neurogénica (perdida de las células mientericas del esófago) • Infecciosa • Chagas(Trypanosomacruzi) • Degeneración del nervio vago • Adenocarcinoma de la unión gastroesofagica • Tumores por mecanismoparaneoplasico • Enf. Hodgkin, carcinoma pulmonar y hepatocelular
Fisiopatología • Destrucción de los nervios del esfínter esofágico inferior (EEI) : trastorno primario • Infiltrados de linfocitos T • pérdida de ganglios inhibitorios • Degeneración de la función neuromuscular del cuerpo del esófago : trastorno secundario
EEI inervado por neuronas postgangliónicas: • Excitatorias • Acetilcolina • Inhibitorias • VIP (polipeptidovasoactivo intestinal) • Óxido nítrico
Causas intrínsecas • Pérdida del equilibrio entre las células excitatorias y las inhibitorias del plexo mientérico • Hay una pérdida de las células ganglionares inhibitorias en el EEI • Ocasiona un aumento de la presión basal • Pobre relajación
Cuadro clínico • Disfagia a sólido y líquidos progresiva • 90% de los pacientes • Regurgitación • Postprandial • 60% de los pacientes • Tos nocturna • Dificultad para eructar • Imposibilidad del EES y EEI para la relajación • Pérdida de peso • Enfermedad avanzada • 5 a 10 kg Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38
Dolor precordial • 17% al 95% (jóvenes, mujeres) • Pirosis • 30% • Irritación de la mucosa por alimento retenido (acido láctico) • TRIADA CLÁSICA: DISFAGIA REGURGITACIÓN PÉRDIDA DE PESO Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38
Manometría • Estándar de oro • Aperistálsis del cuerpo • Contracciones simultáneas • Amplitudes de contracción lenta • Presión del EEI en reposo > a 35 mmHg • Relajación incompleta del EEI (presión residual > 5 mmHg)
Contracciones isobáricas simultáneas de todo el cuerpo del esófago con relajación incompleta del EEI
Manometría de alta resolución • Mejora la exactitud de la manometría convencional
Acalasia con aperistálsis incompleta del esófago y ausencia de actividad de presión en el cuerpo del esófago • EEI hipertenso • Relajación incompleta durante la deglución
Endoscopia • Se debe descartar pseudoacalasia • Masas • Estenosis pépticas Mucosa nodular y erosiones en parche por éstasis Dilatación del lumen con alimento y saliva GastroenterolClin N Am 37 (2008) 807–825
Entidades menos comunes • Chagas • 7% al 10% de los pacientes • Cáncer • Sxparaneoplásico • Postfunduplicatura
TRATAMIENTO • La meta terapéutica es reducir la presión basal del EEI • El alivio de los síntomas es un adecuado marcador de respuesta terapéutica • Sin embargo, puede persistir dilatación esofágica y las complicaciones Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
Tratamiento médico • Poco efectivo • Asociado a muchos efectos adversos • Indicado para paciente no candidatos a técnicas más invasivas • Nitratos • Vasodilatación sistémica • Calcio antagonistas • Eficiencia del 50% al 90% • 30% = efectos adversos Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825