1 / 20

ENCEFALITE Encefalita: boală inflamatorie acută a creierului dată de: - invazia virală a SNC;

ENCEFALITE Encefalita: boală inflamatorie acută a creierului dată de: - invazia virală a SNC; - hipersensibilitate iniţiată de virus sau altă proteină străină. Encefalomielita: boală inflamatorie acută a creierului şi a măduvei spinării;

cutler
Download Presentation

ENCEFALITE Encefalita: boală inflamatorie acută a creierului dată de: - invazia virală a SNC;

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ENCEFALITE Encefalita: boală inflamatorie acută a creierului dată de: - invazia virală a SNC; - hipersensibilitate iniţiată de virus sau altă proteină străină. Encefalomielita: boală inflamatorie acută a creierului şi a măduvei spinării; Meningita aseptică: inflamaţia acută a meningelui în absenţa bacteriilor. Encefalita se diferenţiază de meningita aseptică prin extinderea şi severitatea disfuncţiei cerebrale, independent de sd.meningian

  2. ENCEFALITE Interesare nervoasă difuză sau în focare multiple determinată de: - Infecţii acute, subacute sau cronice; - Vaccinări. Patologie neomogenă: - etiopatogenie; - epidemiologie; - manifestări clinice. Comun: - sd. encefalitic; - meningo-radiculită.

  3. ENCEFALITE Encefalite primare: Epidemice: - Arbovirus, - Enterovirus (poliovirus, echovirus, coxsackievirus) Sporadice: - HSV, - VZV, - V.urlian.

  4. ENCEFALITE Encefalite secundare: - para - sau postinfecţioase, - postvaccinale, - apar prin mecanisme imune, - se manifestă după 5-10 zile de la debutul bolii, - se caracterizează prin demielinizare perivasculară, edem cerebral.

  5. ENCEFALITE Tablou clinic: - febră, - disfuncţie cerebrală (alterarea conştienţei, convulsii), - sd. de iritaţie meningeală prezent sau absent, - modificări LCR: - LCR hipertensiv, clar, - proteinorahie uşor crescută, - puţine elemente celulare ( hematii în encefalita herpetică) - glicorahie normală, - bacterioscopie directă şi cultură LCR -negative.

  6. SEMNE DE AFECTARE A ENCEFALULUI Semne corticale: - Obnubilare; - Confuzie, - Dezorientare temporo-spaţială, - Delir, halucinaţii, - Vorbire incoerentă, - Ţipăt encefalitic, - Convulsii, - Comă, - Devierea conjugată a ochilor şi capului, - Apraxie, - Mutism akinetic, - Paralizii spastice.

  7. SEMNE DE AFECTARE A ENCEFALULUI Tulburări cortico-subcorticale: - Nistagmus, - Trismus. Manifestări extrapiramidale: - Hipertonie, contractură ceroasă, - Facies instabil, - Mişcări involuntare, - Hiperkinezie, - Mioclonii, - Mişcări coreo-atetozice.

  8. SEMNE DE AFECTARE A ENCEFALULUI Semne cerebeloase: - Tulburări de echilibru, mers ebrios, - Ataxie, - Tremor intenţional, - Dismetrie, hipermetrie, - Adiadocokinezie.

  9. SEMNE DE AFECTARE A ENCEFALULUI Semne de trunchi cerebral: - Paraze şi paralizii ale nervilor cranieni, - Tulburări de deglutiţie şi fonaţie, - Tulburări respiratorii , - Tulburări cardio-vasculare, - Fenomene vasomotorii, - Transpiraţii profuze, - Lăcrimare, sialoree, - Rigiditate prin decerebrare.

  10. ENCEFALITE Prognostic: - mortalitate dependentă de etiologie, Sechele dependente de: - gravitate, - vârstă, - patologie asociată.

  11. ENCEFALITE Tratament - etiotrop: doar în encefalita herpetică (acyclovir), - depletiv: glucoză hipertonă, manitol, - antiinflamator: corticoterapie, - anticonvulsivant, - de susţinere a funcţiilor vitale.

  12. RABIA Boală infecţioasă acută determinată de virusul rabic transmis prin muşcătură de la animal la om ; zoonoză; Encefalo-mielită acută -evoluţie rapidă invariabilă spre deces. Etiologie: virusneurotrop cu ARN,din familia Rhabdoviridae; Izvor domestic: câini, pisici, Izvor silvatic: vulpi, lupi, lilieci.

  13. RABIA Transmitere: - prin muşcătura animalelor turbate; - prin saliva animalului turbat ajunsă în contact cu tegumentele sau mucoasele cu leziuni, - prin contactul cu urina, laptele provenind de la animalele turbate (excepţional) Receptivitate: generală

  14. RABIA Patogenie: - poartă de intrare cutanată, - multiplicare în celule musculare la poarta de intrare, - propagare centripetă spre SNC prin structurile perinervoase ale nervilor periferici (în 60-72 ore după inoculare, virusul este în ganglionii de la nivelul rădăcinii posterioare a nervilor rahidieni), - replicare în neuronii periferici urmată de infecţia măduvei spinării şi apoi de infecţia întregului SNC (virtual, toţi neuronii sunt infectaţi), - encefalita rabică cu prinderea trunchiului cerebral (IR, tulburări circulatorii) - propagare centifugă : virusul rabic ajunge din SNC în glandele salivare.

  15. RABIA - Tablou clinic Incubaţie: 8 zile- 2 ani (în medie 20-60 zile); depinde de : - doza infectantă, - numărul, profunzimea şi locul muşcăturilor. Prodrom: - modificări de caracter, indispoziţie, depresie sau agitaţie, - cefalee, sensibilitate la lumină, zgomot, hipersensibilitate cutanată, - iritaţie, arsură, durere la locul muşcăturii, - disfonie, disfagie, hipersecreţie salivară.

  16. RABIA - Tablou clinic Perioada de excitaţie – forma furioasă: - hidrofobie (spasm hidrofobic - contractura dureroasă a muşchilor faringieni şi laringieni), aerfobie, - agitaţie extremă, furie, - hiperacuzie, halucinaţii, - dispnee, disfagie cu scurgerea secreţiei salivare, - febră (38ºC – 39ºC), - tahicardie, - deces în 2-3, cel mult 7 zile de la debut.

  17. RABIA - Tablou clinic Forma paralitică: - fără hidrofobie, - parestezii, somnolenţă, - paralizii ascendente Landry, - stare de conştienţă păstrată, - deces în 8 zile de la debut.

  18. RABIA – Diagnostic - anamneza: muşcătura de animal, - tabloul clinic, - LCR clar, cu zeci de elemente/mmc (90% mononucleare), - ex. histopat. al creierului animalului muşcător (corpi Negri), - izolarea virusului din ţesuturi, salivă, - evidenţierea antigenelor virale sau a anticorpilor specifici.

  19. RABIA – Tratament - nu există tratament etiologic, boala declanşată duce la deces; Profilaxie postexpunere: - spălarea, dezinfecţia sau cauterizarea plăgii potenţial rabigene, - vaccinare şi ser (Ig specifice) antirabic în funcţie de: - prezenţa sau absenţa rabiei în zona din care provine animalul, - tipul de expunere la virus, - gravitatea, profunzimea, numărul şi localizarea muşcăturilor, starea animalului muşcător. Profilaxie preexpunere: - reducerea rabiei la animale (vaccinare), - vaccinarea veterinarilor, hingherilor, muncitorilor forestieri,etc

  20. RABIA – Profilaxie postexpunere animal cunoscut, vaccinat: - se ţine în observaţie 10 zile, - evoluţia favorabilă a animalului: doar tratament local, - apar semne de rabie: se începe vaccinarea, animal necunoscut: - se începe vaccinarea AR, - ser + vaccin dacă plaga este la extremitatea cefalică, animal dispărut, găsit sănătos: - se întrerupe vaccinarea AR, animal sălbatic sau turbat: - ser + vaccin,

More Related