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Patología inflamatoria de SNC

Clase de patología de pregrado: Patología inflamatoria del Sistema nervioso central

imiranda77
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Patología inflamatoria de SNC

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Presentation Transcript

  1. Patologia inflamatoria del snc Dra. Ivett C. Miranda Maldonado

  2. Vías de entrada Los microorganismo pueden acceder al sistema nervioso por varias vías: 1.-Diseminación hematógena 2.-Implantación directa 3.-Extensión local de una infección de una estructura continua 4.-Invasión a través de los nervios Plexo coroideo Vasos del parénquima Herida penetrante osteomielitis Otitis Media Fractura craneal Vasos meníngeos

  3. INFECCIONES MENINGEAS

  4. INFECCIONES MENÍNGEAS • Leptomeningitis: Es un proceso inflamatorio localizado en la piamadre y la aracnoides(leptomeninges) * Puede ser infecciosa o química • Paquimeningitis:Es la infección de la duramadre * Suele ser consecuencia de una infección extracraneal: sinusitis o una mastoiditis crónica

  5. LEPTOMENINGITIS INFECCIOSA • Meningitis Purulenta Aguda: Bacteriana • Meningitis Linfocítica: Viral • Meningitis Crónica

  6. PUNCION DEL LCR: Neutrófilos Disminución de la glucosa Elevación en las proteínas Pronóstico: Depende de la rapidez con que se inicie el tratamiento médico MANIFESTACIONES CLINICAS Fiebre Cefalea Rigidez de nuca Alteración del estado mental Secuela: Aracnoiditis basal con hidrocefalia sec Infarto hemorrágico sec a venulitis LEPTOMENINGITIS AGUDA Etiología: Bacteriana Diseminación: vía hematógena

  7. Meningitis AgudaEtiología • Niños recién nacidos: Escherichia coli • Niños >6 años: * Hemofilus influenza * Streptococo Pneumoniae • Adolescentes y adultos jóvenes:Neisseria Meningitidis • Adultos mayores: * S. Pneumoniae * Listeria Monocytogenes

  8. Meningitis AgudaEtiología • Staphylococo Aureusproduce meningitis en pacientes con derivaciones quirúrgicas • Listeria Monocytogeneses una causa importante de leptomeningitis aguda en ancianos, pacientes inmunocomprometidos y recien nacidos

  9. La inflamación puede extenderse hasta las cavidades ventriculares

  10. MENINGITIS LINFOCITICA • Meningitis aséptica (negatividad de los cultivos) • Etiología: Viral • Pronóstico: Generalmente es autolimitada • Punción de LCR: • Predominio de linfocitos • Elevación moderada de las proteínas • Glucosa normal • ECHO • Coxsackie • Parotiditis • VIH

  11. MENINGITIS CRÓNICA • La causa más frecuente son las bacterias y los hongos • Agentes causales: • Mycobacterium tuberculosis. • CryptococoNeoformans • Brucella • Treponema Pallidum • Cuadro Clínico: La característica principal es la cefalea • LCR: Aumento de células mononucleares, concentración de proteínas y disminución de la glucosa

  12. MENINGITIS TUBERCULOSA • Se asocia a TBP • Los microorganismos llegan de un foco pulmonar por diseminación hematógena • Tuberculomas: afección del parénquima (cerebelo y puente) • Meningitis basal: afecta la base y nervios craneales • Cuadro clínico: menigo-encefalitis • Secuela: obstrucción del flujo del LCR

  13. Nervios VII y VII Afección Leptomeningea

  14. MENINGITIS POR HONGOS • Criptococo neoformans • Coccidioides immitis • Histoplasma • Candida • Aspergillus • Zigomicetos Granulomas Abscesos Angioinvasivos Necrotizantes y hemorragicos

  15. MENINGITIS POR CRIPTOCOCO • Criptococo neoformans • Vía de entrada: inhalación • Afecta Individuos diabéticos o inmunosuprimidos • Meningitis basal • Localización: Ganglios basales y espacios de Virchow Robin • Alta mortalidad: mínima respuesta inflamatoria

  16. LCR: Tinta china

  17. Aspecto multiquístico con material mucinoso en su interior

  18. Tinción: PAS. Mucicarmin

  19. ZYGOMICOSIS • Distribuidos mundialmente • Afecta a pacientes Diabéticos descompensados cetoacidóticos o neutropénicos • FICOMICETOS • Absidia • Mucor • Rhizopus • Cunninghamella

  20. Rinocerebral • Se extiende desde los senos paranasales a la órbita y cerebro • Meningoencefalitis • LESIóN:Necrótica, negruzca, no sangrante e indolora

  21. Morfología • Hifas no septadas • Gruesas • Ramificaciones en ángulo recto • 6 a 50 Micras • Vasos sanguíneos

  22. SIFILIS • Treponema Pallidum • Congénita • Adquirida: Neurosífilis terciaria: puede afectar las meninges, vasos sanguíneos o el parénquima del SNC

  23. SIFILIS • 1.SIFILIS MENINGOVASCULAR • Meninges engrosadas • Endarteritis obliterante 2. PÁRALISIS GENERAL (Demencia Paralítica) • Pérdida neuronal focal con aspecto “azotado por el viento” • Engrosamiento de las meninges:infiltrado inflamatorio a base de linfocitos y células plasmáticas que predomina en la base del cerebro • Tabes dorsal:Se produce por la afectación de las porciones subaracnoideas de las raíces dorsales • Astrocgliosis • Transformación de la microglíaen células abastonadas • Granulaciones • ependimarias 3. TABES DORSAL (Degeneración de los cordones posteriores) Manguito aracnoideo con bolsa de inflamación Ganglio de la raíz posterior Duramadre

  24. INFECCIONES PARENQUIMATOSAS

  25. INFECCIONES PARENQUIMATOSAS • Encefalitis: Infecciones generalizadas del parénquima cerebral • Abscesos cerebrales • Tuberculosis • Toxoplasmosis • Encefalitis Vírica • Encefalitis Espongiformes

  26. ABSCESOS CEREBRALES • Bacteriano: estafilococo, estreptococo y algunos anaerobios • Los microorganismos alcanzan el parénquima cerebral: • Vía hematógena: mas frec. sec a embolo séptico • Diseminación contigua • Implantación directa • Manifestaciones clínicas: fiebre, signos de hipertensión intracraneal y alteraciones neurológicas focales

  27. ABSCESOS CEREBRALES Factores predisponentes: • Endocarditis bacteriana • Abscesos pulmonares • Bronquiectasias • Drogas IV • Infección de senos paranasales • Mastoiditis • Los pacientes con cardiopatias congénitas cianóticas asociadas a un corto circuito de derecha a izquierda presentan mayor riesgo de abscesos cerebrales.

  28. ABSCESOS CEREBRALES • Localización: unión de la sustancia blanca y gris, en el territorio de la ACM • Cerebritismicroabsceso absceso • RX: simular un GM o metastasis • Complicaciones: • Hernias cerebrales • Ruptura Edema ABSCESO SECUNDARIO Con rotura en el ventrículo ABSCESO PRIMARIO Tentorio Hipertensión con herniación y hemorragia mesencefálica

  29. Son mas comunes en los hemisferios cerebrales

  30. TOXOPLASMOSIS • Más común en pacientes con SIDA y neonatos • Agente causal: Toxoplasma gondii • Lesiones focales múltiples que afectan la sustancia gris: corteza y ganglios basales • Destrucción tisular en el área periventricular

  31. Múltiples lesiones corticales • Engrosamiento

  32. Absceso blanco

  33. Areas de necrosis con un infiltrado inflamatorio mononuclear, los microorganismos se observan en la periferia de la necrosis

  34. ENCEFALITIS VIRAL • Es la forma más común de encefalitis • Secundaria a una infección sistémica o ser una infección primaria • Localizada o generalizada • Meningioencefalitis: ya que existe además una leptomeningitis

  35. Encefalitis viral • Manguillos perivasculares • Neuronofagia

  36. ENCEFALITS POR ARBOVIRUS • Encefalitis Viral Epidémica más común • Es transmitida a los humanos de reservorios animales (caballos, “encefalits equina”) por artrópodos (mosquitos) • Histológicamente: un infiltrado inflamatorio perivascular inespecífica • Diagnóstico: serología • Mortalidad Variable

  37. ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE • Encefalitis Viral Esporádica más común • Más común: VSH tipo 1 • Adolescentes y adultos jóvenes • VSH tipo 2 produce una encefalitis generalizada destructiva en RN de mujeres con infección genital • Encefalitis hemorrágica necrosante • Localización: afecta los lóbulos temporales, el área orbítica y frontal y sistema límbico

  38. LOBULO TEMPORAL • Bilateral • Asimétrica

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