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Homocystéinémie, Lipoprotéine a et risque cardio-vasculaire

Homocystéinémie, Lipoprotéine a et risque cardio-vasculaire. VALLET Frédéric Le 07/12/09. CAS CLINIQUE. M. E, 41 ans, est adressé pour douleur thoracique, révélant un SCA sans sus-ST avec élévation de troponine (lésion monotronculaire de l’IVA proximale) FDR CV : Notion d’HTA, non traitée

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Homocystéinémie, Lipoprotéine a et risque cardio-vasculaire

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Presentation Transcript

  1. Homocystéinémie, Lipoprotéine a et risque cardio-vasculaire VALLET Frédéric Le 07/12/09

  2. CAS CLINIQUE • M. E, 41 ans, est adressé pour douleur thoracique, révélant un SCA sans sus-ST avec élévation de troponine (lésion monotronculaire de l’IVA proximale) • FDR CV: • Notion d’HTA, non traitée • Surpoids (IMC 28 Kg/m2)

  3. CAS CLINIQUE • Biologie: • Cholestérol total 2.25 g/l • LDLc 1.32 g/l • HDLc 0.32 g/l • TG 3.07 g/l • HbA1c 5.6 % • Lp (a) 776 mg/l (N<300 mg/l) • Homocystéine 18 µM (N 4.4 – 12.4µM)

  4. LIPOPROTEINE A (Lp a)

  5. GENERALITES • Particule lipoprotéique formée de LDL et d’apolipoprotéine a (Apo a) • Augmentation linéaire de sa concentration jusqu’à 1-2 ans, puis stable • Contrôle génétique étroit • Variabilité inter individuelle majeure: 1mg/l à 2g/l • 2/3 ont taux < 0.3 g/l

  6. GENERALITES • Synthèse hépatique, indépendante des autres Lp • Catabolisme lié aux récepteurs des LDL (+/-)

  7. FACTEURS • Génétique ++: gène sur chromosome 6; phénotypes B, S1 et S2 délétères • Hérédité coronarienne: oui • Sexe: non • Ethnie: Africains x 2, Chinois ↓, Japonais id • OH: non • Tabac: plutôt ↓ (+/-) • IMC: non • Alimentation: ↓ sous Omega 3 au long cours • Exercice physique: régulier non, intensif ↑ • Grossesse: ↑ initiale puis stable (mais plus d’éclampsie quand taux élevé) • Ménopause: ↑ 19 % • Oestroprogestatifs: ↓ de 25-50 % • Inflammation: ↑ transitoire après chir ou IDM (5e – 10e j), retour M1 • Taux CT, HDL, LDL: non

  8. PHYSIOPATHOLOGIE • Traverse l’endothélium vasculaire et interagit avec les protéines de la MEC • S’accumule dans les zones lésées et les greffons • Quand taux élevé, diminue la fibrinolyse physiologique par compétition avec le plasminogène sur la fibrine • Empêche l’élimination des micro-caillots • Catabolisme par la voie Scavenger → cellules spumeuses

  9. Lp (a) ET MALADIE CV • Facteur causal ou marqueur d’athérosclérose? • Association entre taux élevé de Lpa et maladie CV prouvée, surtout si dyslipidémie associée • FDR indépendant d’IDM précoce (surtout si hérédité) et d’épaississement de la paroi carotidienne • RR 1.75 si 0.3-0.5 g/l • RR 2.5 si > 0.5 g/l Sur risque quand > 0.3 g/l

  10. Lp (a) ET MALADIE CV Dr GUIMONT MC - Thèse de Docteur en Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) : son intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique

  11. Lp (a) ET MALADIE CV • Elévation du taux quand hérédité coronarienne précoce ++ • Fibrinolyse: pas de modification (Armstrong, N=90) • Pontages: nette corrélation avec taux de sténoses (N=167, taux x 2 quand sténose, 92 % de sténoses quand taux > 0.32 g/l) • ATL: pas de modification significative • Atteinte cérébrale: oui • AOMI: résultats contradictoires

  12. TRAITEMENT Dr GUIMONT MC - Thèse de Docteur en Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) : son intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique

  13. TRAITEMENT Dr GUIMONT MC - Thèse de Docteur en Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) : son intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique

  14. QUAND LE DOSER ? • Prévention primaire: • ATCD familiaux de maladie CV précoce • Sujets à haut risque CV • Prévention secondaire: • Si atteinte précoce, surtout si pas d’autre cause identifiée

  15. HOMOCYSTEINE

  16. GENERALITES • Acide aminé soufré • Intermédiaire dans le métabolisme de la méthionine et de la cystéine • Physiopathologie: • Agression endothéliale via la production de radicaux libres =stress oxydatif • synthèse du collagène • Activation des facteurs de coagulation • Prolifération de cellules musculaires lisses • Catabolisme par voie hépatique et par voie vitamino-dépendante

  17. FACTEURS • Génétique: génotype 677TT =taux +25% (10 à 12% pop caucasienne) • Carence en folates: 16-22% pop • Carence en Vit B12: sujets âgés, Biermer • Insuffisance rénale chronique (85%) • Homocystinurie: maladie génétique

  18. HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET RISQUE CV • Taux corrélés à IDM, AVC, démence, MTEV • Facteur causal ou marqueur de risque?

  19. TRAITEMENT • Supplémentation vitaminique (B6, folate, B12) efficace sur taux d’homocystéine • Mais pas de preuve sur la baisse du risque CV: • Essai randomisé en 2002 (N 553): RRR 32% (DC, IDM, revasc) • VISP en 04 (N 3680 AVC): NS • HOPE2 en 06 (N 5522 prévention IIre sur 5 ans):NS sur DC Cv, IDM et AVC • NORVIT en 06 (N 3749 en post IDM): NS sur récidive IDM, AVC, MS • WAFACS en 06 (N 5442 femmes à haut risque CV): NS sur 7 ans • ASFAST en 05 (N 315 IRC): NS sur 5 ans • VITRO en 06 (N 701 avec MTEV): NS sur récidives TE • Intérêt seulement prouvé quand homocystinurie

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