1 / 28

CRISIS ASMATICA INFANTIL

MANEJO DE. CRISIS ASMATICA INFANTIL. ASMA. DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por:. Reducción del calibre bronquial, parcial o completamente reversible…….Limitación del flujo aéreo

daniel_millan
Download Presentation

CRISIS ASMATICA INFANTIL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. MANEJO DE CRISIS ASMATICA INFANTIL

  2. ASMA DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por: • Reducción del calibre bronquial, parcial o completamente reversible…….Limitación del flujo aéreo • Episodios de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica en respuesta a desencadenantes específicos • Hiperrespuesta bronquial a diversos estímulos ¡ Las alteraciones del flujo aéreo pueden ser persistentes o llegar a ser permanentes !

  3. HISTORIA NATURAL Una gran proporción de asmáticos presentan sus primeros síntomas en los primeros años de la vida Estudio Tucson:1246 niños (RN-20 años) 34% niños: sibilancias precoces (primeros 3 años) 14% siguió presentándolas a los 6 años. Sibiladores transitorios: Factor dominante= Infección Sibiladores persistentes: Factor relevante= Atopia ¿Influencia del tratamiento? ¿FACTORES PREDICTIVOS O DE RIESGO?

  4. FACTORES DE RIESGO SEXO Los niños se afectan mas que las niñas (2/1) En la pubertad la incidencia tiende a igualarse GENÉTICA Riesgo de padecer asma entre familiares 1er grado=2,5-6. Concordancia entre monocigotos ~60%. Dicigotos~25% FACTORES AMBIENTALES Alergenos. Alergia y asma: posible origen común. Expresión de una u otra según el ambiente. Marcadores de contacto: Endotoxinas bacterianas (granjas) o polvo, nº hnos, asistencia guardería, infecciones...

  5. FACTORES DE RIESGO FACTORES AMBIENTALES (continuación) Alimentación. Alimentos precocinados o elaborados. Exceso de sodio o grasas saturadas, déficit de magnesio o vitamina C. Obesidad en mujeres. Tabaco. Hábito en la madre : incrementa el asma un 37%a los 6 años y un 13 % después. Contaminación.Contribuye poco al aumento de casos. Es mas un factor desencadenante

  6. FACTORES DESENCADENANTES DIRECTOS INDIRECTOS Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia (Rinovirus, VRS y V. influenza). Irritantes: Humo del tabaco u hogueras, barnices,“sprays”, Gasoil, productos industriales... Cambios metereológicos: Frío, humedad.... Episodios de contaminación atmosférica (inversión térmica) o aumento de la carga alergénica Ejercicio: El más frecuente a cualquier edad Emociones: Risa, llanto, enfado, miedo...Hiperventilación Fármacos (salicilatos), conservantes, colorantes

  7. ¡Inflamación bronquial!

  8. PATOGENIA BRONCOCONSTRICCIÓNdel ms. liso, EDEMA de la pared de la vía aérea, ACUMULO intraluminal de moco, INFILTRACIÓN de células inflamatorias en la submucosa ENGROSAMIENTO de la MEMBRANA BASAL

  9. Edema de la mucosa en la vía aérea P Jeffery, en: Asthma, Academic Press 1998

  10. • • Fisiopatología del asma Inflamaciónaguda Inflamacióncrónica Remodelado Normal Broncoespasmoprecoz Broncoespasmotardío • Susceptibilidad Genética Células epiteliales y mucosa Fibroblasto Matriz extracelular Mastocitos Macrófagos Otras céls. Inflamat. Célula múscular lisa Vascularización Eosinófilos Neutrófilos Monocitos Leucotrienos Prostaglandinas Tromboxanos Histamina Ejercicio Infección Irritantes Alergenos Etc. Neutrófilos Mastocito Citoquinas y quimioquinas Disminución capacidad pulmonar Hiperreactividad bronquial Tos, Sibilancias, Disnea

  11. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Sibilancias Tos Opresión precordial Disnea, taquipnea Intolerancia del ejercicio “Neumonías” de repetición Catarros descendentes

  12. NO TODO LO QUE SILVA ES ASMA EL ASMA, NO SIEMPRE SILVA Diagnóstico diferencial con: Fibrosis quística Broncodisplasia pulmonar Aspiración de cuerpo extraño..... Tórax silente.......Crisis grave de asma Una auscultación normal no excluye asma

  13. Dos patrones de sibilancias en la infancia • Lactantes con episodios agudos asociados a infecciones • viricas, sin antecedentes personales ni familiares de atopia. • Usualmente desarrollan estos síntomas durante la etapa • preescolar y no presentan asma en edades posteriores. • Lactantes con base atópica y frecuentemente eczema. • Presentan síntomas, con o sin infección, y persisten • hasta la edad adulta. Ambos pueden beneficiarse del tratamiento con broncodilatadores y antiinflamatorios Hª parental de asma, presencia de eczema y rinitis suelen asociarse a asma a los 6 años

  14. ¡ La tos puede ser el único síntoma de asma !

  15. DIAGNÓSTICO FUNCIONAL Difícil en la infancia La mayor parte: Asma leve intermitente o episódico ocasional Imposibilidad de colaboración en los mas pequeños Niños colaboradores (> 5 años) Espirometría y PBD: Patrón obstructivo Reversibilidad

  16. Determinación PEF

  17. CLASIFICACIÓN DEL ASMA CRÓNICO Consenso sobre tratamiento del asma infantil AEPap. SEUP.SENP. SEICAP. SEPEAP. An Pediatr (Barc). 2007 Sep;67(3):253-73 Asma episódico Asma persistente Leve, con episodios de escasa duración e intercrisis asintomáticas Síntomas reiterados que requieren medicación de rescate • Ocasional • Frecuente • Moderado • Grave El asma persistente nunca es leve

  18. TRATAMIENTO Objetivos. GINA 2005 • Conseguir y mantener el controlde lossíntomas • Prevenir las exacerbaciones • Mantener la función pulmonar lo más cercanaposible a la normalidad • Lograr una normal actividad normal, incluyendo el ejercicio físico • Evitar los efectos adversos de la medicación antiasmática • Prevenirel desarrollo de una limitación irreversible del flujo aéreo

  19. MEDIDAS DE PROTECCION AMBIENTAL

  20. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Vía de administración ORAL INHALATORIAPARENTERAL Dosis menores Efecto más precoz Menores efectos secundarios

  21. MDI Precisa coordinación presión-inspiración Sólo el 10% alcanza vía aérea Propelentes irritantes

  22. CÁMARAS CON MASCARILLA No requiere coordinación Menores de 4 años Mejora depósito pulmonar Evaporación propelentes

  23. Niños mayores No requieren coordinación Mejoran depósito pulmonar No contienen propelentes irritantes CÁMARAS INHALADORES CON BOQUILLA POLVO SECO

  24. NEBULIZACIÓN Requieren aparatos flujo continuo O2 (6-8L/m) Sólo en asma grave

  25. Valoracion de la gravedadPulmonary Scory. Smith • Leve: < a 3 MODERADO: 4 a 6 GRAVE: > a 6

  26. ALTA: • Salbutamol inh. c/ 4 a 6 hs, a demanda • Valorar: Prednisona oral 1-2 mgrs/kg, max 50 mg, (3 dosis), 3-5 días (siempre en crisis moderadas). • Signos de alarma • Control en 24 hs 1.Si necesita >6 horas beta-2 cada hora: Sulfato de Mg IV: 40 mg/kg 2. En < 2 años solo considerarlo en casos con historia de crisis de brocnoespasmo previas Crisis asmática • GRAVE: • Score > 6 • Cianosis • Alteración de conciencia • Sat < 90%. • MODERADA: • Score 4 a 6 • Sat O2: < 92% • LEVE: • Score < 3 • Sat O2 > 92% • ESTABILIZAR • Oxígeno, sat no < 92 % • Salbutamol NBZ interm • Ipatropio NBZ • Dexametasona IV • Sulfato de Mg IV 25 a 50 mg.Kp • Adrenalina s.c. 0,01 mgr/kg. Una dosis • Valorar traslado UCIP • Salbutamol • -MDI: peso/3 puff (min 5; max 15); • 2 - 3 dosis • Prednisona oral 1-2 mgr/ kg, max 60 mg Dexametasona 0,6 mgr/kp EV • B.Ipratropio MDI (4 puff) (2-3 dosis) si: • Score > 4, PFE < 50%, -Sat O2 < 91% • Oxigenoterapia si < 92% hast a 95% • Reevaluar cada 15min en las prim 2 hs Salbutamol 2 a 4 puff c/ 15min hasta 3 veces mejoría mejoría no mejoría • UNIDAD OBSERVACIÓN (U.O.): • Salbutamol + Ipratropio neb./ MDI 1 • Dexametasona(IV) 0 ,6 mgr/kg c/ 6 hs • Oxígeno mejoría Jesús Sánchez Septiembre 2007

  27. MUCHAS GRACIAS DRA. NORMA CHAMORRO PEDIATRA 6 de mayo del 2011

More Related