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MALADIE DE PARKINSON

MALADIE DE PARKINSON. Syndrome parkinsonien : association d’une hypertonie plastique, d’une akinésie et d’un tremblement. 1817, James Parkinson décrit dans son Essai sur la paralysie agitante la Maladie de Parkinson. I Epidémiologie, Etiologie II Anatomie pathologique et physiopathologie

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MALADIE DE PARKINSON

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Presentation Transcript

  1. MALADIE DE PARKINSON Syndrome parkinsonien : association d’une hypertonie plastique, d’une akinésie et d’un tremblement. 1817, James Parkinson décrit dans son Essai sur laparalysie agitante la Maladie de Parkinson. I Epidémiologie, Etiologie II Anatomie pathologique et physiopathologie III Clinique IV Autres syndromes parkinsoniens V Traitement

  2. I. Epidémiologie • prévalence : 150 pour 100 000 habitants • apparaît dans la deuxième moitié de la vie • légère prédilection masculine • âge de début : 55 +/- 11 ans, extrêmes de 17 à 89 ans. • Prédisposition héréditaire mais cas familiaux peu fréquents (10 à 20%).

  3. Etiologie • la cause de la maladie est inconnue • affection dégénérative • touche les formations pigmentées du tronc cérébral : le locus niger, le locus coeruleus qui subissent une dépopulation neuronale importante : au niveau du locus niger. • La maladie de Parkinson se déclare pour un nombre de neurones dopaminergique inférieur à 60-80% du nombre initial. • Prédisposition génétique + facteur exogène

  4. II Anatomie pathologique Lésions du locus niger : • constantes • disparition d’un grand nombre de neurones pigmentés et atrophie des restants • gliose réactionnelle • présence de corps de Lewy : inclusions neuronales cytoplasmiques • mêmes lésions au niveau des autres formations pigmentées (locus coeruleus, noyau dorsal du vague) • lésions moins constantes au niveau du cortex cérébral, des noyaux gris centraux. • Teneur en dopamine du locus niger et du striatum effondrée.

  5. STRIATUM Action inhibitrice Action inhibitrice (dopamine) LOCUS NIGER Physiopathologie: la voie striato pallido corticale CORTEX MOTEUR Action facilitatrice PALLIDUM

  6. III Clinique • Début insidieux : douleurs mal systématisées, fatigabilité, réduction de l’activité. • C’est le tremblement qui attire l’attention, lorsqu’il existe. • Prédominance unilatérale des troubles

  7. Tremblement : • de repos • disparaît lors du mouvement volontaire et du sommeil • apparaît sur un membre supérieur si un effort est exécuté par l’autre • régulier, 4 à 8 par seconde • peut ressembler à un mouvement d’émiettement • peut réapparaître après l’adoption d’une attitude • touche surtout la partie distale du membre supérieur, parfois le pied mais pas la tête (sauf muscles péribuccaux)

  8. Akinésie : • rareté et lenteur des mouvements • expression gestuelle appauvrie • au niveau du visage : rareté du clignement, réduction de la mimique. • Réduction du balancement des bras lors de la marche • Trouble de l’initiative motrice • Asymétrique au départ • Difficulté à exécuter les mouvements alternatifs • Micrographie • Parole assourdie, monotone

  9. Hypertonie : • attitude en flexion • plastique : phénomène de la roue dentée • tendance à la rétropulsion • phénomènes dystoniques distaux, chez ceux débutants tôt la maladie.

  10. Sont associés : • des troubles végétatifs : hypersialorrhée, hypotension orthostatique • des ROT normaux, RCP en flexion, réflexe naso-palpébral exagéré et inépuisable • intelligence longtemps normale, mais tendance aux persévérations intellectuelles ou affectives • état dépressif fréquent

  11. Vidéo

  12. Evolution naturelle : • aggravation progressive inexorable. • Aggravation et perte de la sensibilité au traitement des troubles de la marche, avec perte de l’autonomie. • Troubles des fonctions intellectuelles, chez 20-30% des cas avec tableau de démence parkinsonienne. • L’évolution est lente et très variable d’un malade à l’autre. • espérance de vie proche de la population générale • pronostic vital mis en jeu tardivement lorsque les sujets sont grabataires

  13. IV Autres syndromes parkinsoniens • Affections dégénératives (atrophie multisystématisées) : • atrophie olivo-ponto-cérébelleuse • atrophie strio-nigrique • syndrome de Shy-Drager • Maladie de Steele-Richardson-Olszewski • Maladie à corps de Léwy disséminés • Syndromes parkinsoniens post-encéphalitiques  • Mais aussi : • origine vasculaire • tumorale • traumatique (boxeurs) • toxique • iatrogènes (neuroleptiques)

  14. V Traitement L.Dopa et agonistes dopaminergiques • La L.Dopa se transforme au niveau du système nerveux central en dopamine. • Modopar* • Sinemet* • Mais limites au traitement : • mouvements involontaires anormaux (dyskinésies) • phénomènes de blocages (effet on-off) • l’horaire d’absorption des médicaments a une influence sur les dyskinésies et les blocages.

  15. Agonistes dopaminergiques: • troubles psychiques : états confusionnels, illusions visuelles voire hallucinations, surtout si patient âgé ou avec ders troubles intellectuels. • But: diminuer les besoins en Dopa • piribedil : trivastal * • apomorphine : Apokinon*, injections sous-cutanées pour le contrôle des blocages. • Bromocriptine : Parlodel* • Amantadine : Mantadix * • Nouvelles molécules : Célance*, Sifrol *, Requip*… • Interventions chirurgicales • Stimulation sous-thalamique

  16. Mouvements anormaux

  17. Stimulation NST

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