1 / 38

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004. DEFINITIONER. CBV = Cerebral Blood Volume 80% i vensystemet CBF = Cerebral Blood Flow 50 ml / 100 g / min sek - min Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media 50 cm / sec

dea
Download Presentation

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004

  2. DEFINITIONER CBV = Cerebral Blood Volume 80% i vensystemet CBF = Cerebral Blood Flow 50 ml / 100 g / min sek - min Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media 50 cm / sec CMRO 2 = Cerebral Metabolic Rate for Oxygen Fick´s princip ICP = Intracranial Pressure 5 - 15 mmHg

  3. ICP-mätning via v-drän eller parenkym

  4. CPP Cerebral Perfusion Pressure = arteriella blodtrycket MAP minus ICP får ej vara under 50 mm Hg

  5. Autoregulation • En mekanism som ger • ett konstant cerebralt blodflöde • (CBF) • oberoende av det • systemiska blodtrycket

  6. CBF ml/100g/min 50 50 150 CPP mm Hg Autoregulation

  7. CO2 reaktivitet CBF CBV 3,5 kPa pCO2 En ändring av PaCO2 med 1 kPa ändrar CBF med ≈ 20 % Anestesimedel -- TBI

  8. Metabol regulation Feber EP CBF Hypothermia Pentothal CMR O2

  9. Thight junctions Water Water Blood-Brain Barrier (BBB)

  10. blödning • artärdilatation • venstas 5% 15% HC • ödem • tumör • blödning • abcess 80%

  11. Har patienten förhöjt ICP? • KLINISKA TECKEN • CT • ÖGONBOTTEN • HUVUDVÄRK • ILLAMÅENDE • KRÄKNINGAR • FÖRVIRRING • SLÖHET • MEDVETANDERUBBNING • EXPANSIVITET • ÖVERSKJUTNING AV MEDELLINJEN • ÖDEM RUNT EN TUMÖR • SMÅ VENTRIKLAR OCH BASALA CISTERNER • STASPAPILLER (SENT TECKEN) OBS ! Blodtrycket !

  12. Kurvan

  13. KONTROLL AV ICPMinska hjärnans volym • Minska hjärnans blodvolym • Minska interstitiella volymen = Dehydrering • Utrymning • Liquor dränage

  14. Orsak till blodvolym- Volymminskningökning pCO2 pO2 Metabolism Blodtryck Ventryck Vasodilaterande medel Hyperventilation Syrgastillförsel Smärtlindring Barbiturater Tryckstabilisering Höjd huvudända Rätt vald anestesimetod

  15. Hypoxi Laktacidos Ödem Ytterligare hypoxi Vasodilatation lokalt Förlust av autoregulation

  16. Neurointensivpatienter • Höjd huvudända - 30o • ICP 19.7 ± 8.3 14.1 ± 6.7* • MAP 89 ± 15 84 ± 14* • CPP 70 ± 19 70 ± 18 Feldman Z et al.J Neurosurg 1992

  17. MÅL PATIENTER MED HÖGT INTRAKRANIELLT TRYCK • Förhindra ytterligare ICP stegring • Bibehålla adekvat blodtryck • Bibehålla cerebrala genomblödningen och god syrsättning av hjärnans celler

  18. Det ideala neuroanestesimedlet : • Bibehåller koppling CBF-CMRO2 •  ICP • Bibehåller CPP • Intakt CO2 reaktivitet • CNS protektion • Antikonvulsivt • Elektrofysiologisk monitorering möjlig • Minimal påverkan på vitala organ • Lätt att använda • Inte dyrt Balanserade tekniker

  19. Förändringar i CBF och CMRO2 - + pCO2 oförändrat Pentothal Propofol Opiater Bensodiazepiner CBF = CMRO2 = Ketamin N2O Halothan Övriga halogenerade gaser

  20. normalt halogenerade inhalationsmedel cerebralt blodflöde Högt flöde ger högt ICP - kan motverkas av hyperventilation och barbiturater metabolism

  21. Vasodilatation - mekanism ?? Direkt effekt på glatt muskel i kärl Effekter på jonkanaler -spänningsberoende Ca2+kanaler (Eskinder et al Anesthesiology 1995) - K+kanaler (Iida et al Anesth 1998, ” ) NO -sannolikt involverat (Todd et al Anesthesiology 1994, m.fl)

  22. Halogeneradeinhalationsmedel-autoregulation

  23. Isofluran • Dosrelaterad vasodilatation - max 1 kPa endtidalt (1MAC) • 50 % minskning av CMRO2 vid 1,5 MAC - “lyxperfusion” • CO2 -reaktiviteten påverkad av höga doser • Autoregulationen slås succ. ut • EEG: succ. längre latens och mindre amplituder, isoelektiskt vid 2 MAC • Sederingsstudie på NIVA

  24. Sevofluran • MABPCBFICP • mmHg ml 100g-1 min-1 mmHg • 1,5 % 80±11 29±10 11±7 • 2,5 % 77±9 34±12* 12±8 • Bundgaard et al. • Acta Anaesth Scand July 1998

  25. Sevofluran • EEG förändringar som med isofluran • CBF oförändrad • CMRO2 minskar • CO2-reaktiviteten bevarad med 1,5% och 2,5% • Bundgaard et al. Acta Anaesth Scand July 1998 • Autoregulationen opåverkad med 0,5 och 1,5 MAC • Gupta et al. Br J Anest Oct 1997

  26. Desfluran • EEG förändringar som med isofluran • CBF ökar, CMRO2 minskar, • Bibehållen CO2 -reaktivitet (CBF) • ICP -ökning, 11-18 mmHg vid ökning till 1 MAC • hyperventilerade patienter med medellinjeöverskjutning • (Muzzi et al. Anesthesiology, 76:720-724, 1992) • *** • 17 % ökning i CBF jmf isofluran vid 1 MAC (gris) • (Holmström J Neurosurg Anesth 2003)

  27. N2O • Ökar CBF ~ 40 % • Ökar CBV och ICP • Ökar CMRO2 • Påverkar inte CO2 -reaktiviteten • Påverkar inte autoregulationen

  28. Barbiturater • CMRO2ochCBF (Dosrelaterat) via metabol koppling • Kärlkontraherande cerebralt ICP  • Antiepileptiskt • Opåverkad autoregulation & CO2 reaktivitet • Neuroprotektiv effekt ?? • “Inverse Steal” effekt • Minskar Ca++ - influx i cellen • Scavenger - fria radikaler • Potentierar GABA - ergisk aktivitet • Minskar cerebralt ödem • Förhindrar glukostransporten över BBB • Blockerar Na+- kanaler

  29. Steal effect Lokal vasodilatation vid skadan Tillförsel av vasodilaterande medel, ex.nitro, CO2, N2O -leder till dilatation av kärl som tidigare inte var dilaterade Ischemi vid skadan!

  30. Inverse steal Tillförsel av vaso-kontraherande medel: - leder till kontraktion av friska kärl - men påverkar ej kärlen vid skadade området Mer blodflöde till skadade området

  31. Propofol • CBF och CMRO2 dosrelaterad sänkning (=barbiturater) • Autoregulationen opåverkad • Infusion = ”vattentillförsel” - kombinera med remifentanil • Ej prokonvulsivt (ECT) • CO2 -reaktiviteten opåverkad /ev. minskad: 117 pat, craniotomi Propofol-fentanylvs sevo-/iso-fentanyl :  ICP,  CPP och  CO2 reaktivitet (Pedersen Anesthesiology 2003)

  32. Propofol • Neuroprotektivt ? • Minskad CMRO2 • Ökad GABA-inhibition • Anti-oxidant • Minskad infarktstorlek (råtta) (Gelb et al, Anesthesiology 2002) • Kärleffekter - olika systemiskt och cerebralt ! •  SVR  MAP •  cerebrovasc. resistens och  CBF (Eng et al Anestesiology 1992) • - antingen direkt effekt el. sekundärt till  CMRO2 CO2 • In vitro - ingen tonusökning (Wallerstedt Acta A Scand 1999)

  33. N2O ISO DES SEV PROP N2O ISO DES SEV PROP • CBF • CMRO2 • ICP • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK • CBF • CMRO2 • ICP • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK • CBF • CMRO2 • ICP • Autoregulationen OK påv påv OK(1,2MAC)OK • CO2 -reaktivitet OK OK OK OK OK

  34. Opiater morfin, fentanyl, alfentanil, remifentanil • obetydlig påverkan på CBF & ICP • - under kontrollerad andning och konstant MAP • - jmf alfentanil-remifentanil (Warner et al AnesthAnalg 1996) * • ICP-stegring av bolusdoser: - cerebral vasodilatation pga intakt autoregulation när MAP sjunker (Albanese Crit Care Med 1999) morfin- histaminfrisättning -cerebral vasodilatation

  35. Muskelrelaxation • Icke-depolariserande muskelrelaxantia: • pancuron, rocuron, vecuron, atracurium • - inga signifikanta effekter på CBF, CMRO2 och ICP • Pat med antiepileptiska medel behöver ev. • dubbla dosen • Succinylcholinehöjer ICP kortvarigt (EEG aktivering)

  36. Ketamine • Neuroprotektivt ? NMDA-receptor antagonism • Bibehållen autoregulation (Engelhard et al Can J Anest 2001) & CO2 reaktivitet • Tidigare studier visat CMRO2, ICP och CBF • Nu: oförändrad CMRO2 och dosberoende ökad CBF (Långsjö et al A-logy 2003) • -även ICP i flera studier - om samtidigt med anestesimedel (Albanese et al A-logy 1997, Sakai et al Anest Analg 2000) • Sedering tills.med midazolam på NIVA (Albanese et al Crit Care Med 2003 ) Kan nu rekommenderas i akuta situationer för att bibehålla luftväg och adekvat blodtryck

  37. Autoregulation och CO2 reaktivitet Autoregulation - påverkas ej av barbiturater och opiater - funktionen beroende på graden av hjärn- skada och pCO2 nivå CO2 reaktivitet - påverkas ej av barbiturater och opiater - i högre grad än autoregulation bevarad vid hjärnskada

More Related