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ESTUDIO PRONEFROS

ESTUDIO PRONEFROS. R Marín F Fernández-Vega M Praga B Díez Ojea M Gorostidi J Díez P Aranda JM Alcázar LM Ruilope. Pro gresión de la insuficiencia renal en pacientes con nefro esclerosi s. Conferencia de Estudios Epidemiológicos de la SEN

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ESTUDIO PRONEFROS

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  1. ESTUDIO PRONEFROS R Marín F Fernández-Vega M Praga B Díez Ojea M Gorostidi J Díez P Aranda JM Alcázar LM Ruilope Progresión de la insuficiencia renal en pacientes con nefroesclerosis Conferencia de Estudios Epidemiológicos de la SEN Madrid, febrero 2007

  2. Nefroesclerosis como causa de IRCT* 26 % 17 % 16,4 % USRDS 2000Europa 1998-99España (SEN 2002) Am J Kidney Dis 2003; 42 (Suppl 2): S1-S96 Stengel B. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:1828-38 Nefrología 2005; 25: 121-29. * Incluye hipertensión arterial y enfermedad vascular renal

  3. Etiología de la Nefropatía Estudio COPARENAL % N = 2.501 pacientes con IRC (Cr > 1,3 mg/dl) Ctas. Externas S. Nefrología Vascular Diabetes Glomerular Intersticial PQR Desconocida Otras N = 972 Marín et al. J Hypertens 2006; 24 : 395-402.

  4. IRC: Estudios de Progresión en Nefropatía No Diabética Pacientes con nefroesclerosis Nº total Marín R. 2005.

  5. Estudio AASK: Pacientes con nefroesclerosis de raza negra Objetivo Primario:Tasa de descenso del filtrado glomerular N=1.094. Seguimiento:3,8 años *PA 141/85 mmHg †PA 128/78 mmHg * † Amlodipino 2,5-10 mg Ramipril 2,5 – 10 mg Metoprolol 50 – 200 mg Wright JT. JAMA 2002; 288: 2.421-31

  6. IRC: Progresión teórica según etiología Nefroesclerosis raza negra Nefropatía DM N. glomerular Poliquistosis renal - 5 ml/min/año - 2 ml/min/año (AASK) Adaptada de Toto R. Kidney Int 2003; 64: 2331-41

  7. Mortalidad Cardiovascular FGe ≥ 60: 0,4 FGe 45 – 59: 3,4 FGe 30 – 44: 7,4 FGe < 30: 10.1

  8. Nefroesclerosis en ancianos ¿Puede progresar a IRCT? Lesiones renales asociadas al envejecimiento Nefroesclerosis No Si 5 – 10 % Nefropatía isquémica asociada ECV ausente o leve ECV asociada grave R Marín 2005

  9. La ECV favorece la progresión a IRCT Sin ECV Con ECV N = 313pacientes CCr 36 ml/min(10-75 ml/min) ECV basal 46 %. DM 30 % T seguimiento: 23 meses Levin et al. Am J Kidney Dis 2001; 38: 1398-1407

  10. El eje cardio-renal post infarto agudo de miocardio Estudio CATS Captopril and Thrombolisis Study Evolución del FGe en el primer año* Edad media: 59 años *- 5,4 ml/min/año Hillege et al. Eur Heart J 2003; 24: 412-20

  11. PRONEFROS: Hipótesis La progresión de IR tendría lugar en una pequeña proporción de pacientes (aprox. el 5-10 %), con enfermedad vascular a otros niveles y/o lesiones ateroscleróticas en aorta y arterias renales principales. Objetivo principal • Determinar la proporción de pacientes con nefroesclerosis en los que se produce progresión de la insuficiencia renal y reconocer precozmente los marcadores de dicha progresión.

  12. PRONEFROS Objetivos secundarios Verificar mortalidad global y morbimortalidad vascular asociada. Comprobar el efecto protector del control estricto de PA, dislipemia y microalbumin. Constatar el papel de la PCR, y el síndromemetabólico.

  13. PRONEFROS Seguimiento: Objetivos de control 1 - Presión Arterial < 130/80 mmHg 2 – LDL – colesterol < 100 mg/dl 3 – Microalbuminuria < 300 mg/g 4 – Cese del tabaco. Reducción sobrepeso. Añadir antiagregantes.

  14. Métodos Diseño: estudio prospectivo. Duración : 5 años. Ámbito: multicéntrico. N = 30 S. de Nefrología de España

  15. Criterios de inclusión • ♂y♀ con edades 55-85 (≥ 55 y ≤ 85) años. • Tengan o no HTA. • Cr 1, 3 mg/dl en ♂ ó 1,2mg/dl en ♀ . • Proteinuria < 0,5 g/24 h. • Sedimento orina normal ó < 3 H /campo. • Ausencia de HTA acelerada o maligna previa. • Ausencia de nefropatía primaria o secundaria reconocible.

  16. Criterios de exclusión • Casos de nefroesclerosis históricos (más de 1 año). • Diabetes mellitus con retinopatía diabética. • Diabetes mellitus con proteinuria  0,5 g. • Diabetes mellitus tratados con IECA-ARA II. • Presencia de soplo abdominal. • Asimetría renal en la ecografía (> 1,5 cm) • Estenosis bilateral de arterial renal  75 % (nefropatía isquémica).

  17. Definición de progresión • Aumento de la Cr  50 % sobre el valor basal. • Duplicación creatinina basal. • Descenso del FGe > 35 % sobre el valor basal. • Alcanzar la situación de IRCT.

  18. Resumen evolutivo Hipótesis: Sólo en un 10 % de pacientes con nefroesclerosis progresa la IRC. Objetivo: Reconocer precozmente los marcadores de progresión. Diseño: Estudio multicéntrico y longitudinal de 5 años de duración. Recogida de datos Resultados preliminares Inclusión N = 520 pacientes Mayo 2007 Mayo 2010 Junio 06 Edad 55-85 años Cr  1,2 - 1,3mg/dl Proteinuria < 0,5 g/24 horas. No hematuria. Ausencia de nefropatía 1ª ó 2ª reconocible Datos finales Julio 2012

  19. PRONEFROS: Listado de Centros y de Investigadores* *Registro electrónico a fecha 15.01.07

  20. PRONEFROS: Datos preliminares basales (1)

  21. PRONEFROS: Datos preliminares basales (2)

  22. PRONEFROS: Datos preliminares evolutivos (3) Tiempo: 6 meses Creatinina: 1,69 mg/dl 1,75 mg/dl Eventos CV: N = 8 (6 % de los pacientes) Exitus : 0

  23. Estudio COPARENAL Grado decontrol de la hipertensión arterial y de otros factores de riesgo cardiovascular en pacientes con insuficiencia renal crónica

  24. COPARENAL: Resultados N = 2.501 Edad media: 65  13 años Pacientes con IRC (Cr > 1,3 mg/dl) Ctas. Externas S. Nefrología Nº 66 % 34 % Marín et al. J Hypertens 2005; 24: 395 - 402

  25. Datos generales de la muestra Marín et al. J Hypertens 2006; 24 : 395-402.

  26. Estudio FRESHA: Prevalencia de enfermedad CV según FGe • N = 2.130 pacientes hipertensos. Ámbito: A Primaria. Edad media 65 a. • Prevalencia FGe < 60 ml/min/1.73 m2: 32,4 % Herrero et al. Nefrología 2006; 26: 330- 8

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