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Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas.

Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas. Dr. Alejandro García Vargas. 3er años de UMQ. Introducción. El paracetamol es un medicamento ampliamente utilizado como analgésico y antitérmico,. La dosis tóxica de paracetamol:

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Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas.

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  1. Intoxicación por paracetamol, órgano fosforados, aspirina y benzodiacepinas. Dr. Alejandro García Vargas. 3er años de UMQ

  2. Introducción El paracetamol es un medicamento ampliamente utilizado como analgésico y antitérmico, • La dosis tóxica de paracetamol: • En el niño es de unos 150 mg/kg de peso • adulto de 140 mg/kg • adulto con factores de riesgo de 100 mg/kg. • ( alcoholismo, fenobarbital, malnutricion ) JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  3. Causas de intoxicación • En los adultos es la intencionalidad suicida. • El cálculo erróneo de la dosis (particularmente con jarabes). • la excesiva automedicación por parte del enfermo • el uso de fórmulas de adultos para niños u otros errores en el reconocimiento de las distintas formas de presentación del medicamento .

  4. Manifestaciones clínicas La intoxicación produce un cuadro clínico dominado por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis. 4 etapas clínicassegún el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento de ingesta: • Etapa I (primeras 24 h). Puede haber náuseas, vómitos, letargia, aunque generalmente es completamente asintomática. JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  5. Etapa II (24 a 72 h). Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en los exámenes de laboratorio, al mismo tiempo que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondrio derecho. Puede aparecer concomitantemente oliguria y pancreatitis. • Etapa III (72 a 96 h). Se llega al máximo de elevación de • transaminasas, que en ocasiones llega a exceder de 10.000 • IU/ml. • Clínicamente puede haber ictericia, encefalopatía y coagulopatía. Del 25 al 50% de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.

  6. Etapa IV (4 días a 2 semanas).Cuadromasflorido, franca ictericia, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, sangrados, confusion, letargia, encefalopatia hepatica, sindromehepatorenal, coma y en ocasiones la muerte JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  7. Etapa IV (4 días a 2 semanas). Los pacientes que sobreviven la etapa anterior entran en una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial. • Los cambios histológicos hepáticos afectan preferentemente a la zona III (centrolobulillar), que es la de mayor concentración de CYP2E1. JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  8. El riesgo de hepatotoxicidad se evalúa, habitualmente, mediante el nomograma de Rümack-Matthew JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  9. Posible intoxicación aguda Con intervalo desconocido Test orina Test sangre Positivo Negativo Vida media < 4 h > 4 h Descartar intoxicación Observación NAC NAC: N-acetilcisteína

  10. Tratamiento Descontaminacióndigestiva Administración de carbón activado por vía oral (dosis mínima, 25 g en el adulto), dentro de las primeras 2 h postingesta. Administrar más dosis en función de la cantidad de paracetamol ingerida

  11. En la intoxicación accidental en edad pediátrica, dado que con frecuencia el niño es llevado a urgencias con premura (a menudo antes de 1 h), puede evaluarse la administración de eméticos (jarabe de ipecacuana). JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  12. Se dispone de un antídoto específico, la N-acetilcisteína (NAC), • Bolo inicial de 150 mg/kg en 250 ml de suero glucosado (SG) al 5% en la primera hora, seguido de 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en las siguientes 4 h y 100 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 16 h (total 21 h de tratamiento). JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  13. El inicio del tratamiento con NAC en perfusión debe ser antes de las 12 h de inicio de la intoxicación. Una vez indicado este tratamiento con NAC en perfusión, debe mantenerse al paciente en observación hasta 48 h después que ésta haya finalizado para hacer controles del funcionalismo hepático. JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  14. Medidas inespecíficas • La administración de vitamina K se valorará según el funcionamiento hepático. • Realizar controles analíticos de la función renal y del equilibrio ácido-básico del paciente en su evolución. JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  15. Criterios para Indicación de UCI y trasplante hepático • Aparición de encefalopatía • Coagulopatía (INR > 7) • Acidosis metabólica • Oligoanuria con creatinina plasmática > 3 mg/dl, JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  16. Resumen: • Se considera como dosis tóxica de paracetamol la • de 150 mg/kg en el niño, 140 mg/kg en el adulto y • 100 mg/kg en el adulto con factores de riesgo. • El paracetamol presenta una absorción rápida en intestino delgado, y se consiguen concentraciones pico y efecto clínico entre 0,5-2 h después de una dosis estándar. • La vida media del paracetamol a dosis terapéuticas • es de unas 2 h y se prolonga en caso de sobredosis, • y el riesgo de hepatotoxicidad es elevado si la vida • media es > 4 h.

  17. Para poder emplear el nomograma de Rumack-Matthew, es imprescindible conocer la hora de la ingesta del tóxico. • La ingesta simultánea de paracetamol y alcohol disminuye la posibilidad de daño hepático, mientras que • la ingesta de paracetamol en un alcohólico crónico • potencia su toxicidad. JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622 .www.doyma.es/jano

  18. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Los compuestos organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados, que comparten como característica farmacológica la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica, más específicamente de la acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, lo que genera una acumulación de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del impulso nervioso. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  19. Introducción • Estos compuestos son liposolubles y volátiles • Su toxicidad es variable (I, II, III, IV) • Los efectos farmacológicos varían de acuerdo al grado de toxicidad y vía de entrada en el organismo. • El cuadro de intoxicación por organofosforados genera • un espectro de signos y síntomas característico conocido como Síndrome Colinérgico

  20. Definición de Plaguicidas Es una sustancia o mezcla de substancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo vectores de enfermedad humana o animal, especies indeseadas de plantas o animales capaces de causar daños o interferir de cualquier otra forma con la producción, procesamiento, almacenamiento, transporte o mercado de los alimentos.

  21. Clasificación según su toxicidad, su naturaleza química o su función. Según toxicidad: Para su clasificación se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la cual se define como la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentación mata al 50% de esa población. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  22. Categoría Definición Dosis letal 50 (oral aguda en ratas I Extremadamente tóxicos 0-5 mg/kg II Altamente tóxicos 5-50 mg/kg III Medianamente tóxicos 50-500 mg/kg IV Ligeramente tóxicos Mayor de 500 mg/kg

  23. Clasificación según su naturaleza química: Tipo Características Inorganicos Fabricados a partir de metales como cobre, plomo, arsénico Vegetales Extraídos de diversas partes de vegetales, como las piretrinas Organosintético Sintetizados por el hombre en el laboratorio (organoclorados, organofosforados, carbamatos) Microorganismos vivos Virus, bacterias y hongos utilizados en el control biológico de plagas

  24. Clasificación según su función: • Insecticidas • Fungicidas • Herbicidas • Rodenticidas rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  25. Insecticidas: • Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano, Toxafeno • Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato • Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril. • Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina. • Otros: ivermectina.

  26. Fungicidas: • Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de cobre. • Derivados de la ftalimida: captafol. • Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol. • Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  27. Rodenticidas: • Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso, fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc. • Orgánicos: anticoagulantes: cumarinas (Warfarina). rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  28. Fisiopatología • Absorción de los organofosforados: • Inhalación • ingestión • A través de la piel intacta, • Tienen 2 características importantes: • Alta liposolubilidad, • Su volatilidad facilitando su inhalación rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  29. Los órgano-fosforados son metabolizados en el hígado por medio de enzimas esterasas, enzimas microsomales, y transferasas y son excretadas a nivel renal. Mecanismo de acción: los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.

  30. Los organosforados inhiben irreversiblemente la enzima colinesterasa y los carbamatos la inhiben de forma reversible; esta inhibición impide la degradación del neurotrasmisor acetilcolina, favorece su acumulación excesiva y por ende la sobre estimulación de los receptores colinérgicos. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  31. Las manifestaciones de toxicidad En los adultos son: bradicardia, hipotensión, miosis y broncorrea. En los niños, puede haber pocos síntomas muscarínicos y predominio de los síntomas nicotínicos (hipertensión, taquicardia, y midriasis), con depresión del sistema nervioso central, hipotonía, broncorrea y convulsiones. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  32. Sx anticolinérgico • Sudoración • Salivación • Mareo • Cefalea • Visión borrosa • Temblores • Vómitos • Cólicos • Diarrea • Disnea sudoración • Hipersecresión bronquial • Edema de pulmón. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  33. Sx Muscarinico: • Visión borrosa • Miosis • Hiperemia conjuntival • Rinorrea, broncorrea, sialorrea • Broncoespasmo • Cianosis • Diaforesis • Náuseas, vómito • Diarrea, cólico abdominal. • Incontinencia de esfínteres, • Bradicardia rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  34. Sx Neurológicos • Ansiedad • Ataxia • Confusión mental • Retardo a los estímulos • Convulsión colapso • Coma • Depresión del centro respiratorio. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  35. Efectos nicotínicos • Vasoconstricción periférica • Calambres • Mialgias • Fasciculaciones • Debilidad • Parálisis flácida • Hiperglicemia rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  36. Manifestaciones clínicas. • Las intoxicaciones con compuestos organofosforados • pueden generar tres cuadros clínicos: • La intoxicación aguda: duración es entre pocos minutos hasta 12 hrs. • El síndrome intermedio: 24 - 48 horas. • Neurotoxicidad tardía: entre 1 a 4 semanas. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  37. Síndrome Intermedio Se caracteriza por debilidad de los músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios, con compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de pares craneales (principalmente el sexto). rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  38. Neurotoxicidad Tardía Se presenta una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia.

  39. Diagnóstico • Historia clínica. • Mediante la sospecha o certeza de la exposición al • Tóxico. • La vía de absorción • Un cuadro clínico compatible.

  40. La confirmación diagnóstica: Se realiza mediante la medición de la actividad de la colinesterasa. Existen cuatro tipos de métodos para detección de la actividad de la colinesterasa: El electrométrico, el colorimétrico, el cinético y el tintométrico. Idealmente recomiendan medir la actividad de la colinesterasa eritrocitaria por el método electrométrico de Mitchell. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  41. Los valores que se han establecido para determinar la severidad de la intoxicación por el método de laboratorio de Mitchell son: • Actividad de la enzima mayor al 75%: Normal • Actividad de la enzima entre 50% - 75%: intoxicación leve • Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicación moderada • Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicación grave.

  42. Tratamiento inicial Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función cardiovascular. Adecuada aspiración de secreciones. Realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con baño corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis convencional y catártico rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  43. Lavado gástrico. Se realiza en pacientes en quienes se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con intubación orotraqueal. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  44. Manejo Específico • Asegurar la vía aérea • Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos • muscarínicos por competición de receptores con la • acetilcolina. • Dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de 5 a 10 minutos. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  45. En pacientes con intoxicaciones severas, se puede requerir un goteo contínuo de atropina entre 0,01 y 0,08 mg/kg/h que deberá retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  46. Oximas: • Actúan mediante la reactivación de la colinesterasa • eliminando su grupo fosfato. • Se emplean en las primeras 6 horas para evitar • la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa • La oxima más empleada es la pralidoxima • (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas

  47. Sulfato de magnesio: La administración de este medicamento se ha empleado para el manejo de la hipertensión y algunos tipos de arritmias que se pueden presentar durante la intoxicación aguda por organofosforados a dosis de 4 g/día. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  48. Manejo de complicaciones • En presencia de convulsiones la primera elección son las benzodiacepinas a dosis usuales. • En caso de síndrome intermedio, se debe realizar intubación orotraqueal y traslado a UCI. • Realizar monitorización electrocardiográfica para el manejo específico de las arritmias. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

  49. Continuación….. • En el caso de intención suicida se recomienda la • valoración por psiquiatría. • La valoración del paciente a las 2-4 semanas después de haber sido dado de alta es importante para evaluar la presencia de signos de neuropatía retardada. rev. fac. med Volumen 18 • No. 1 - Enero - Junio de 2010

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