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FISIOPATOLOGIA LITIASIS BILIAR

Patologías que causan la litiasis biliar

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FISIOPATOLOGIA LITIASIS BILIAR

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  1. UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPÍRITU SANTO • DIVISIÓN DE EDUCACIÓN A DISTANCIA • PREGRADO NUTRICIÓN Y DIETÉTICA • ARTICULO CIENTÍFICO • FISIOPATOLOGIA LITIASIS BILIAR • REALIZADO POR: • María Cristina Estrada González • MATERIA: • Fisiopatología • PROFESOR(A): • Dra. Miriam Reyes • ABRIL 2016

  2. LITIASIS BILIAR Es la formación de concreciones sólidas en la vesícula o en las vías biliares

  3. La bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y es expulsada hacia el intestino delgado a través de unos conductos biliares, el principal de los cuales se llama colédoco, para participar en la digestión de los alimentos.

  4. La mayoría de las personas que tienen esta enfermedad tienen los cálculos dentro de la vesícula biliar (colelitiasis). Menos frecuentemente se encuentran en el colédoco (coledocolitiasis). COLEDOCOLITIASIS COLELITIASIS

  5. 5 a 15% DE LA POBLACIÓN PRESENTA LITIASIS BILIAR LA MAYORÍA DE LOS CALCULOS SON DE COLESTEROL POTENCIALES COMPLICACIONES: DIAGNOSTICO

  6. VIAS METABOLICAS DEL COLESTEROL EN EL HIGADO El hígado a través de receptores de lipoproteínas CAPTA el colesterol dietético de los alimentos que ingerimos endógeno de los músculos y tejido graso sintetiza colesterol nuevo. QUE PASA CON EL COLESTEROL CAPTADO Y SINTETIZADO EN EL HEPATOCITO? Se esterifica y almacena como gotas de grasa o se incorpora a particulaslipoprotéicas VLDL para secretarse hacia el plasma. Se incorpora a la membrana plasmática de las células o a la de sus organelos Se secreta como colesterol libre hacia la bilis junto con las sales biliares y los fosfolípidos Sirve para sintetizar sales biliares que serán secretadas por la bilis

  7. EL HIGADO REGULA EL METABOLISMO DEL COLESTEROL • Regula los niveles de colesterol en el plasma. • Es la principal vía de excreción de moléculas de colesterol (esteroidales) de nuestro organismo, a través de las secreciones biliares.

  8. ALTERACION EN EL METABOLISMO DEL COLESTEROL Produce patologías como ateroesclerosis (precipitación de colesterol a las paredes arteriales) Colelitiasis (precipitación de colesterol hacia la vía biliar) COLELITIASIS ATEROSCLEROSIS

  9. COMO SE SECRETA EL COLESTEROL HEPATICO HACIA LA BILIS? La fuerza impulsora es la secreción concomitante de sales biliares y fosfolípidos. SALES BILIARES IMPORTANCIA Solo se sintetizan el el hígado. Son el detergente del cuerpo.

  10. FUNCION DE LAS SALES BILIARES • Tienen fuerza osmótica por lo que absorben agua para mantener el fluido biliar. • Su acción detergente les permite solubilizar lípidos como el colesterol y la lecitina para que puedan ser secretados hacia la bilis. • Solubilizan y emulsionan nutrientes liposolubles (colesterol, grasas, vitaminas liposolubles) permitiendo su absorción intestinal.

  11. FOSFOLIPIDOS (lecitina) Es sintetizado casi en su totalidad por el hígado y en menor cantidad por las lipoproteínas de alta densidad HDL. Su secreción hacia la bilis depende de la acción de una proteína que facilita su transporte y de la secreción de SB con su acción detergente que solubiliza moléculas liposolubles como la lecitina.

  12. COMPOSICIÓN DE LA BILIS Las sales biliares y la lecitina son indispensables para mantener al colesterol en estado de solubilidad, puesto que es una molécula insoluble en agua. Es un fluido complejo secretado por los hepatocitos del hígado y modificado por la vía biliar en su tránsito hacia la vesícula biliar y el intestino.

  13. Estos 3 lípidos se asocian formando: Micelas mixtas y Vesículas o Liposomas Micelas mixtas (SB, lecitina y colesterol) Vesículas o Liposomas (lecitina y colesterol)

  14. TRANSPORTE DEL COLESTEROL En el canal biliar se transporta en forma de vesículas. A medida que la bilis se concentra, aumentan las SB entonces se transporta en forma de micelas mixtas.

  15. ESTABILIDAD DEL FLUIDO BILIAR El fluido biliar en forma de micelas mixtas es más estable que las vesículas. Cuando hay un exceso de colesterol la bilis se sobresatura y se vuelve inestable. El colesterol inestable pierde solubilidad y es ahí cuando se precipita en forma de cristales.

  16. PATOGENIA DE LA LITIASIS VESICULAR PrincipalesFactores de Riesgo • No Modificables • Género: predomina en el género femenino • Edad: riesgo de CB se eleva de manera importante con la edad en ambos géneros; pero en hombres el riesgo se eleva a edad mas avanzada. • Factores controlables, • Obesidad. • La pérdida brusca de peso. • Embarazo. • La diabetes • La hipertrigliceridemia • Los estrógenos • Las drogas hipolipemiantes • El estilo de vida sedentario • Fármacos para disminuir niveles de triglicéridos y colesterol.

  17. COMPONENTES DE LA DIETA

  18. COMPOSICIÓN DE LOS CALCULOS BILIARES Hay 3 tipos de cálculos: colesterol, mixtos y pigmentarios 80 al 90 % están compuestos por colesterol. 10 % composición mixta (colesterol y pigmentos) 5 % pigmentos (complejos de bilirrubina con calcio)

  19. CAUSAS DE LA LITIASIS BILIAR • SUPERSATURACIÓN CON COLESTEROL • La supersaturación de colesterol en la bilis ocurre cuando el hígado hipersecreta colesterol HIPOMOTILIDAD VESICULAR Mecanismos que alteran la contractilidad y el vaciamiento vesicular • DEFECTOS EN LA NUCLEACIÓN que permite q el colesterol se cristalice y precipite en forma de monohidratos de colesterol.

  20. FASES DE LA FORMACIÓN DE CALCULOS BILIARES La colelitiasis por cálculos de colesterol se da en múltiples etapas sucesivas y sobrepuestas. • 2da Fase: Fase de cristalización o nucleación: • El colesterol se cristaliza y precipita formando pequenos cristales o microcálculos visibles a microscopía óptica. 1ra Fase: La bilis debe estar sobresaturada de colesterol en forma sostenida en el tiempo. El hígado hipersecreta colesterol 3ra. Fase, de Crecimiento: Los cristales de colesterol deben crecer y agregarse progresivamente de modo que se hagan visibles macroscópicamente. La velocidad de esta etapa es muy variable, puede tomar semanas, meses o por lo gral.Anios

  21. ROL DE LA VESICULA EN LA FORMACIÓN DE CALCULOS

  22. FISIOPATOLOGIA DE LA LITIASIS

  23. PREVENCIÓN Y RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

  24. FIN

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