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LA VENTILATION ARTIFICIELLE

LA VENTILATION ARTIFICIELLE. Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie -Réanimation. INTRODUCTION. La ventilation artificielle (ou mécanique) est destinée à suppléer ou à remplacer chez un patient une ventilation inefficace ou absente. 2 modalités : Ventilation invasive, après intubation

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LA VENTILATION ARTIFICIELLE

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  1. LA VENTILATION ARTIFICIELLE Dr Frédéric ETHUIN Anesthésie -Réanimation

  2. INTRODUCTION • La ventilation artificielle (ou mécanique) est destinée à suppléer ou à remplacer chez un patient une ventilation inefficace ou absente. 2 modalités : • Ventilation invasive, après intubation • dans le cadre d’une atteinte aiguë ou chronique décompensée (insuffisance respiratoire aiguë, état de choc, traumatisme crânien grave, coma…)  ventilation continue, de longue durée, en réanimation • à l’occasion d’un geste médical nécessitant le contrôle de la ventilation (intervention chirurgicale sous anesthésie générale…)  ventilation continue, de courte durée, au bloc opératoire

  3. INTRODUCTION • Ventilation non-invasive,sans intubation • Au stade d’insuffisance respiratoire chronique terminale  ventilation intermittente, le plus souvent nocturne, à domicile • En relais d’une ventilation invasive, ou pour l’éviter (décompensation de BPCO)  ventilation intermittente, en réanimation ou en service de pneumologie

  4. LA VENTILATION INVASIVE

  5. LES MODES VENTILATOIRES • Deux principaux modes de ventilation • soit le patient ne respire pas mode CONTRÔLE • soit le patient respire mode ASSISTE • Deux paramètres peuvent être contrôlés ou assistés • Le volume courant (Vt) avec un objectif d’obtenir 6 à 8 ml/kg poids idéal (càd rapporté à la taille ! ) • La pression d’insufflation (Pins) avec un objectif d’obtenir une pression moyenne < 30 cmH20 • Ces deux paramètres sont inter-dépendants : l’un se règle en fonction de l’autre et vice-versa

  6. Surdistension pulmonaire Lésions pulmonaires Collapsus alvéolaire Hypoventilation alvéolaire

  7. MODES VENTILATOIRES Mode CONTROLE Prise en charge complète du travail nécessaire à la ventilation. On ne tient pas compte des efforts inspiratoires du patient. Nécessite donc une sédation lourde (voire une curarisation) pour une adaptation parfaite. • en volume : volume contrôlé (VC), volume contrôlé à régulation de pression (VCRP) Réglage : Vt = 6-8 ml/kg (poids idéal, càd / taille) à condition d’avoir une pression moyenne < 30 cmH20 • en pression : pression contrôlée (PC) Réglage : Pins nécessaire pour obtenir un Vt 6-8 ml/kg et à condition d’avoir une pression moyenne < 30 cmH20

  8. MODES VENTILATOIRES Mode ASSISTE Prise en charge partielle du travail respiratoire. Respecte la ventilation spontanée, mais moindre travail respiratoire pour le patient. Meilleure adaptation au respirateur, moindre sédation. • en volume : volume assisté (VA) Réglage : Vt pré-réglé = 6-8 ml/kg (poids idéal) à condition d’avoir une pression moyenne < 30 cmH20 • en pression : ventilation spontanée avec aide inspiratoire (VSAI) Réglage : Pins nécessaire pour obtenir un Vt 6-8 ml/kg (20 cmH2O au début en général) puis niveau inversement proportionnel à la FR et au Vt du patient. Niveau minimun : 8-10 cmH2O (compensation des résistances liées à l’ensemble du circuit du respirateur).

  9. MODES VENTILATOIRES Mode mixte ASSISTE et CONTROLE avec synchronisation des cycles contrôlés et des cycles spontanés. Meilleur confort et moindre sédation. Assure une ventilation alvéolaire minimale si absence de VS. • assisté et contrôlé en volume : volume assisté contrôlé (VAC) • assisté en pression et contrôlé en volume : ventilation assistée, contrôlée par intermittence (VACI) = VSAI + VC • assisté et contrôlé en pression : • même niveau de pression pour les cycles contrôlés et assistés : pression assistée-contrôlée (PAC), BIphasic Positive Airway Pressure/Assist (BIPAP/Assist), • Niveaux de pression différents entre les cycles contrôlés et assistés : BIphasic Positive Airway Pressure/Aide inspiratoire (BIPAP/AI) = PC + VSAI

  10. MODES VENTILATOIRES Mode particulier réglé en temps de pression : APRV (Airway Pressure ReleaseVentilation) :ventilation spontanée avec pression positive continue dans les VAS et périodes brèves de levée de la pression. Réglage d’un temps de pression haute : 5 à 6 sec à un certain niveau de Pression haute d’un temps de pression basse : 2 à 1 sec à un certain niveau de Pression basse

  11. Il n’y a pas UN mode ventilatoire à imposer. Tous les modes sont utilisables, en fonction du patient, de sa pathologie et des habitudes du prescripteur. • Par contre il y a DES objectifs de ventilation à obtenir : • Saturation: > 90% ; PO2 > 8kPa (60 mmHg) • Volume courant: 6-8 ml/kg • Pression moyenne dans les voies aériennes (reflet de la pression alvéolaire) : < 30 cm H2O

  12. REGLAGES COMMUNS • FiO2,adaptée au résultat de la gazométrie • Pression de fin d’expiration positive (Peep): varie de 0 (Zeep) à 15 cm H2O. La pression alvéolaire reste supérieure à Patm pour lutter contre le collapsus alvéolaire de fin d’expiration + Peep Palv Collapsus alvéolaire Peep Expiration Palv < Patm Inspiration Palv > Patm Expiration Palv > Patm

  13. REGLAGES COMMUNS • Limites d’alarmes(à adapter à la ventilation du patient) • FR minimale et maximale • Pins maximale, réglée environ 10 cm H2O au dessus de celle mesurée. (Dépiste une sonde bouchée ou coudée, bronchospasme, pneumothorax, intubation sélective) • Pins basse, réglée environ 10 cm H2O en dessous de celle mesurée (dépiste un débranchement et fuites) • Spirométrie basse et haute (dépiste hypo- hyperventilation, fuite, extubation) • FiO2: min 30% (sauf cas de l’IRC), max 100% • Temps d’apnée(30 secondes)etventilation d’apnée(VC 12 X 500) • Filtre humidificateur et réchauffeur de gaz(/48h)

  14. REGLAGES SPECIFIQUES • Dans un mode contrôlé, • la fréquence respiratoire(en fonction de la PCO2). • le rapport temps inspiratoire / temps expiratoire : rapport I/E. Directement réglé sur certains respirateurs, ou déterminé par le réglage du temps inspiratoire Tinsp sur d’autres. Normalement = 1/2. Tinsp est allongé (I/E réglé à 1/1 ou 50%) dans les pathologies pulmonaires comme le SDRA pour tenter de diminuer la pression d’insufflation. Tinsp est raccourci (I/E réglé à 1/3 ou 25%) dans l’asthme et la BPCO pour permettre une vidange complète du poumon et diminuer l’hyperinflation (auto-peep). • la durée du plateau inspiratoire(0-10%) • Dans un mode assisté, • la pente(résistance imposée à l’inspiration) : 0,15 à 0,3 sec • le trigger (ou seuil de déclenchement): effort inspiratoire de la part du patient avant que le respirateur ne se déclenche : 2, 4, 6 l/min…

  15. RETENIR QUE… Quelque soit le mode, la ventilation artificielle est anti-physiologique, puisque elle est en pression positive. En elle-même, elle induit: • des modifications hémodynamiques (baisse du débit cardiaque, du débit sanguin rénal et hépato-splanchnique) • une inflammation pulmonaire = ventilator-induced lung injury (VILI) par volo- ou baro-traumatisme • une inflammation systémique = bio-traumatisme

  16. ET QUE… la ventilation artificielle, la sédation, le décubitus dorsal induisent une réduction des volumes pulmonaires (jusqu’à – 50%), responsables de troubles de ventilation (=atélectasies), d’où - hypoxémie par effet shunt +++ - risque de surinfection et depneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique(PNAVM) DONC, Intérêt à dé-ventiler un patient le plus vite possible Intérêt à préserver la ventilation spontanée et la toux du patient (pas d’excès de sédation !)

  17. Atélectasies en bandes • Atélectasie complète • Atélectasie des bases

  18. Importance d’assurer (et de maintenir) unrecrutement alvéolairepour lutter contre les atélectasies par : • Des manoeuvres de recrutement (manuelles, au ballon, ou avec le respirateur en AI ou en PC) • Une pression de fin d’expiration positive (peep) • Une kinésithérapie respiratoire Attention aux soins infirmiers ! Débranchement (au cours de la toilette) et aspirations endotrachéales = dérecrutement alvéolaire

  19. VIDDventilator-induced diaphragmatic dysfunction • Cliniquement :difficulté de sevrage ventilatoire • Physiopathologie : dysfonction des muscles respiratoires (diaphragme) par • Atrophie • Stress oxydatif (oxydation des protéines et des lipides) • Lésions des myofubrilles • Remodelage des chaînes de myosine • Traitement préventif (?) : Maintien de la ventilation spontanée, Peep (évite les cycles ouverture/fermeture et maintien le diaphragme à sa longueur optimale)

  20. ASPIRATIONS ENDOTRACHEALES • Nécessaires pour évacuer les sécrétions trachéo-bronchiques, et retarder les obstructions de sondes (ou de canules de trachéotomie) et prévention des pneumopathies acquises sous ventilation artificielle • Mais responsables de lésions (hémorragiques : taille de la sonde d’aspiration < de 50% du Ø de la sonde d’IOT, càd la plus petite possible!) et lèvent la Peep (= dérecrutement alvéolaire  hyper-oxygénation 4 à 6 cycles avant et après ou hyper-inflation) • Fréquence : par 3h et en fonction de l’encombrement du patient.

  21. ASPIRATIONS ENDOTRACHEALES • Techniques : • port de gants stériles ou non en fonction du protocole de service • Instillation sérum physiologique non systématique (PAVM et délai de retour à la saturation de base) • Avec débranchement du respirateur ou sans, à travers valve étanche type rotule Bodaï. Système clos si HIV, HBV, BK… • Aspiration seulement en retirant progressivement la sonde, pas de va-et-vient. Changement de sonde et rebranchement intermédiaire au respirateur si besoin de recommencer • Noter quantité, aspect…

  22. VENTILATION NON INVASIVE

  23. LA VSAI au masque facial • Indications : • en relais de la ventilation invasive et en post-extubation, chez des patients restés ventilés longtemps • pour éviter l’intubation et la ventilation des insuffisants resp chroniques • Réglage : • Aide inspiratoire de 8 à 15 cm H2O ± peep • FiO2 fonction de la saturation. • Durée, fonction de la tolérance (15 à 30 min en réa chir (en post-extubation), 30 min à 3h voire en continu en réa med chez décompensation aiguë BPCO). • Surveillance +++ : fuites, distension gastrique, points de compression (nez)

  24. LA CPAP au masque facial • Indications : • CPAP = Continuous Positive Airway Pressure • Intérêt dans l’OAP cardiogénique • Réglage : • Haut débit d’O2 15-20 l/min (mural ou obus) pour obtenir peep 5, 8… • Pas d’aide inspiratoire. • Durée, fonction de la tolérance (15 min à 1h) • Surveillance +++ : fuites, distension gastrique, points de compression (nez) CPAP de Boussignac

  25. SEVRAGE ET EXTUBATION

  26. Mode ventilatoire de sevrage = VSAI. Se conçoit quand FiO2 < 50%, PaO2/FiO2 > 200, Peep < 5, toux efficace, Réponse aux ordres simples, absence de sédation, de catécholamines, Hb > 8 g/dl… • Niveau d’aide de départ 20 cmH20 puis diminution de 2 cm H20 / ½-journée jusqu’à un niveau d’aide autour de 10 cmH20, bien tolérée. • Epreuve d’Aquapack : 8 l/min d’O2, FiO2 à 0,4. 30 min à 2h (possible plus long chez les IRC, réa médicale). C’est une épreuve d’effort ! • Extubation, après vérification de la présence de fuites autour du ballonnet dégonflé (cuff-leak test) et en se mettant dans des conditions de sécurité, c’est-à-dire de ré-intubation en urgence en cas de trachéomalacie, dyspnée laryngée… • Oxygénation (masque, sonde nasale, lunettes, VNI…) et kinésithérapie respiratoire post-extubation ± aérosol

  27. Autres paramètres de sevrage : • Fr/Vt : Plus ce quotient est bas, plus il est probable que l’extubation réussira. Par contre, Fr/Vt > 100 min-1L-1 95 % de probabilité d’échec • Pression d’occlusion P 0,1 : mesure de la pression dans les VA lors d’une occlusion de 100 ms (0,1 s) de la valve inspiratoire. Reflet de l’effort inspiratoire neuro-musculaire (et peu de la force musculaire générée par le diaphragme). N =2 à 4 mbar . Une P 0,1 élevée (en valeur absolue) signe un effort inspiratoire important qui ne pourra pas être maintenu longtemps et donc est le signe d’un risque d’épuisement • Negative Inspiratory Force (NIF) ou Maximun Inspiratory Pressure (MIP) : mesure l’effort inspiratoire maximal après une expiration. Probabilité de réussite d’une extubation quand NIF > -20 mbar.

  28. EXTUBATION • Extubation : retour d’une ventilation mécanique (en pression positive) à une ventilation spontanée (en pression négative) induit: •  travail des muscles respiratoires •  retour veineux (pré-charge) •  la post-charge du VG •  tonus sympathique (réponse adrénergique par le stress émotionnel) • Risque de décompensation cardiaque aiguë post-extubation chez les patients porteur d’une altération de la fonction cardiaque gauche

  29. EXTUBATION • Extubation : risque de détresse respiratoire par obstruction des voies aériennes par • oedème laryngée (arythénoïdes et cordes vocales) • trachéomalacie • laryngospasme • CAT: • Attendre et corticoïdes (aérosols ou IV) : efficacité ? • Ré-intubation en urgence et si impossibilité ponction inter crico-thyroïdienne ou trachéotomie

  30. L’INTUBATION EN URGENCE • INDICATIONS : liberté et protection des voies aériennes, ventilation artificielle, aspirations bronchiques • PLATEAU D’INTUBATION : • Laryngoscope (vérifié) avec 2 lames courbes (moyenne et grande) • Sondes d’intubation, ballonnet (basse pression) vérifié aseptiquement +/- lubrifié, seringue de 10 ml (air) • Xylocaïne spray 5% si INT • Pince de Magill • Canule de Guedel • Mandrin souple • Moyen de fixation (sparadrap, cordon…) • MONITORAGE CONTINU, VOIE VEINEUSE • TETE de LIT BAISSEE, LIT AVANCE

  31. L’INTUBATION EN URGENCE • Procédure : IOT/INT • Oxygénation au masque et ballon (insufflateur manuel avec valve + sac réservoir au mieux = FiO2 1), 15 l/min, ablation prothèse dentaire • Aspiration forte à la tête avec sondes d’aspiration, vidange de l’estomac seulement si SNG en place • +/- Anesthésie : hypnotique (propofol ou étomidate sans dilution), curare (Célocurine amp de 100mg dans 2 ml conservé au réfrigérateur, à diluer à 10 ml) • Auscultation puis fixation +++ • Raccord au respirateur, sédation • Contrôle radiologique du positionnement de la sonde (noter repère) • Pression du ballonnet <25 cmH20 (risque d’ischémie de la muqueuse trachéale par compression et de fistule)

  32. GAZ DU SANG • Prélèvement de sang artériel afin d’évaluer la fonction ventilatoire (PO2, PCO2) et l’équilibre acide-base (pH) • Au niveau de l’artère radiale (exceptionnellement l’artère fémorale) ou sur cathéter artériel. Condition d’asepsie du prélèvement (au robinet ou à la tête de pression) • Par de bulles d’air dans la seringue (héparinée). Transport dans la glace • Noter la T° du patient, la FiO2, le mode ventilatoire et les paramètres de ventilation

  33. LE DRAINAGE THORACIQUE • Pneumothorax ou épanchement liquidien (exsudat, transsudat, pus, hémothorax…) • Si tamponnade gazeuse (désarmoçage par compression de la VCI) : drainage en urgence = exsufflation à l’aiguille avant • Drainage thoracique: Pleurocath, drain de Joly, drain de Monod • Pose sous aseptie chirurgicale (casaque) et sous AL (xylocaïne 1%), installation du patient, contrôle radiologique • Aspiration sur valise (-10 à -20 cm H2O) • Valve de Heimlich: NON (danger) • Ablation : • si pneumothorax : après 24h de clampage et contrôle radio • si épanchement pleural : qd débit de liquide < 100-150 ml/24h

  34. LE DRAINAGE THORACIQUE SURVEILLANCE • AIR= bullage (ou prise d’air sur raccord !) • intermittent/permanent (fistule broncho-pleurale?) • LIQUIDE • Aspect : citrin, séro-hématique, sanglant, chyleux…? • Quantité / 24 h • Oscille ? Si non = drain exclu ou bouché • TRAITE: si sang • TRANSPORT : pas de clampage systémique si PNO

  35. LE MONOXIDE d’AZOTE (NO) • Gaz inhalé, à effet local : relaxation de la cellule musculaire lisse  broncho- et vasodilatation • amélioration de l’oxygénation par redistribution du sang vers les zones ventilées. Effet potentialisé par le recrutement alvéolaire • diminution de la pression dans l’artère pulmonaire en cas d’HTAP et amélioration de l’éjection ventriculaire droite • Absence d’effet systémique mais toxicité locale (par production de radicaux libre azotés, effet anti-aggrégant plaquettaire, sensibilité aux infections virales) • Branchement sur le circuit inspiratoire • Débit (en l/min) = (VE x concentration désirée) / 225 • Concentration : 5, 10, 15 ppm • Effet additif (±) avec l’almitrine IVSE (Vectarion, 2 à 4 µg/kg/min, voie centrale réservée) : renforce la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) avec diminution du shunt.

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