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L’ equilibrio acido-base. Massimo Campieri IBD unit Università di Bologna. Radicali acidi. Radicali acidi. Produzione: CO2 Catabolismo proteico. Eliminazione: Polmonare Gastrointestinale (vomito e secrezione di HCO3-) Renale. Sistemi tampone.
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L’ equilibrio acido-base Massimo Campieri IBD unit Università di Bologna
Radicali acidi Radicali acidi Produzione: • CO2 • Catabolismo proteico Eliminazione: • Polmonare • Gastrointestinale (vomito e secrezione di HCO3-) • Renale
Sistemi tampone Equilibrio tra produzione e l’eliminazione dei radicali acidi così da mantenere valori costanti di pH 7.4 Sistema tampone extracellulare (sistema acido carbonico/ Bicarbonato) Sistema tampone cellulare (Hb, fosfati e proteine)
Sistema tampone acido carbonico/bicarbonato CO2 + H20 H2CO3 HCO3- + H+ [H+] [HCO3-] K = [CO2] [H2O]
pK+ log[HCO3-] pH = [CO2] 6.1 + log attività metabolica (rene) pH = attività ventilatoria (polmone)
In un prelievo di sangue arterioso pH = 7.4 HCO3 = 24 mEq/l PCO2 = 40 mmHg ACIDOSI Eccesso di radicali acidi nel sangue causata da alterazioni del metabolismo (a. metabolica) o della ventilazione (a. respiratoria) ALCALOSI Eccesso di radicali basicii nel sangue causata da alterazioni del metabolismo (a. metabolica) o della ventilazione (a. respiratoria)
Evento fisiologico primitivo Meccanismo di compenso secondario
HCO3 pCO2 pCO2 HCO3 HCO3 pCO2 pCO2 HCO3
HCO3 HCO3 pCO2 pCO2 pCO2 pCO2
Cause di acidosi metabolica Ridotta eliminazione di H+: • Ridotta produzione di NH4+ Insufficienza renale Ipoaldesteronismo b. Ridotta secrezione di ioni H+ Acidosi tubulare distale Aumento quota H+: • Acidosi lattica b. Chetoacidosi c. Intossicazioni (salicilati,formaldeide,metanolo,zolfo, cloruro di ammonio,toluene) d. Rabdomiolisi massiva Perdita di HCO3-: • Perdite intestinali (diarrea,fistole pancreatiche, biliari e intestinali, colestiramina,ureterosigmoidostomia) b. Perdite renali Acidosi tubulare prossimale
GAP ANIONICO QUOTA DI ANIONI NON MISURABILI Gap anionico = Na+ plasmatico – (Cl- plasmatico + HCO3- plasmatico) [Na+ - (Cl- + HCO3-)] = 140 – (105 + 24) = 11 (9-14 u.n. mEq)
Acidosi con elevato gap anionico (acidosi normocloremica) a. Accumulo di radicali acidi: acidosi lattica(lattati) chetoacidosi(betaidrossibutirrato) insufficienza renale (solfati,fosfati,urati) intossicazioni (salicilati,metanolo) b. Rabdomiolisi imponente Acidosi con normale gap anionico (acidosi ipercloremica) • Perdite di HCO3 intestinali o renali • Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio o liquidi per alimentazione parenterale c. Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondante perdita di chetoacidi nelle urine
Sintomi tipici di acidosi metabolica (HCO3 < 10 mEq/l): Dispnea da sforzo o a riposo Aritimie ventricolari Riduzione contrattilità miocardica Sintomi neurologici Sintomi muscolo-scheletrici
Cause di acidosi respiratoria • Inibizione del centro respiratorio midollare • Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica c. Ostruzione delle vie aeree superiori d. Alterazione degli scambi attraverso i capillari polmonari e. Ventilazione meccanica
a. Inibizione del centro respiratorio midollare Acuta: • farmaci (oppiacei,anestetici e sedativi) • ossigenoterapia nell’ipercapnia cronica • arresto cardiaco • sindrome sonno-apnea centrale Cronica: • obesità estrema (S. di Pickwick) • lesioni del sistema nervoso centrale
b. Alterazioni della m. respiratoria e della gabbia toracica Acuta: • astenia muscolare (crisi miastenica, s. di Guillan-Barrè, paralisi periodica, aminoglicosidi) Cronica: • astenia muscolare: poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla; • cifoscoliosi • obesità estrema
c. Ostruzione delle vie aeree superiori: Acuta: • aspirazione di corpo estraneo o vomito • s. sonno apnea ostruttiva • laringospasmo
d. Alterazione degli scambi gassosi attraversoi capillari polmonari: Acuta: • esacerbazione di patologia polmonare • sindrome respiratoria dell’ adulto (ARDS) • crisi asmatica grave o polmonite • edema polmonare acuto cardiogeno • pneumotorace o emotorace Croniche: • malattie polmonari ostruttive corniche: bronchiti,enfisema
Sintomi tipici di acidosi respiratoria acuta: Cefalea, offuscamento visus, agitazione ed ansia, tremori, delirio e sonnolenza
Cause di alcalosi metabolica Perdite di H+: • gastroenteriche: (vomito, sondino naso-gastrico, diarrea tp con resine a scambio ionico) b. renali: diuretici dell’ansa o tiazidici, mineralcorticoidi scarso apporto di cloruri, ipercalcemia (Milk-alkali syndrome) c. passaggio nelle cellule: ipokaliemia, alimentazione dopo digiuno prolungato Eccesso di HCO3: • Trasfusioni di sangue • Terapie con NaHCO3 Alcalosi da contrazione della volemia: diuretici dell’ansa, perdite gastriche in pz acloridrici, sudorazione abbondante in pz con fibrosi cistica)
Sintomi tipici di alcalosi metabolica: • Paziente asintomatico • Astenia, crampi muscolari e capogiri in ortostatismo (sintomi legati alla ipovolemia) • Poliuria, polidipsia, debolezza muscolare (sintomi legati all’ipokaliemia) • Parestesie, spasmi carpali-tarsali, capogiri (rari sintomi legati all’alcalemia)
Cause di alcalosi respiratoria: Ipossiemia: • malattie polmonari (polmoniti, fibrosi interstiziale, embolia ed edema polmonare) • scompenso cardiaco • Ipotensione o grave anemia • Alte quote
Sintomi tipici di alcalosi respiratoria: Sintomi neurologici: • alterazione dello stato di coscienza, crampi muscolari, parestesie, spasmo carpopedale e sincope
Na+ nell’extracellulare Diminuito Aumentato Diminuita osmolalità extracellulare Aumentata osmolalità extracellulare H2O verso l’extracellulare H2O verso l’intracellulare Sete H2O Sete H2O Equilibrio idrico positivo Equilibrio idrico negativo Volume extracellulare diminuito Volume extracellulare aumentato
Volume extracellulare Aumentato Diminuito Diminuito ritorno venoso Aumento del liquido interstiziale Aumento del volume ematico Diminuita gittata cardiaca Insufficienza cardiaca congestizia Edema polmonare EDEMA Vasocostrizione riflessa Diminuito flusso ematico periferico