EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Acidosis metabólica. Dra: Oralia E. Comptis V. MAE Servicio de Nefrología. H.R.A. Calderón Guardia.

2. Generalidades.

3. Equilibrio Acido-Base. • ¿Qué es el PH y por qué es importante ?. PH  40 x 10 -9 equivalente a 40 nanoequivalentes / litro, correspondiente a 7.40 [H+]. • Amortiguadores: bicarbonato, proteínas y hueso. • El sistema amortiguador de mayor importancia es el par bicarbonato-ácido carbónico en el líquido extracelular.

4. Principales fuentes y eliminación de ácidos metabólicos. • El organismo produce ácidos orgánicos y minerales. • La oxidación de CH, aminoácidos y ácidos orgánicos, forman  15 000 mmoles de CO2/d que se eliminan por el pulmón. • Las células metabolizan nutrimentos que generan 1 mEq/kg de peso corporal (60-70 mEq) de ácido mineral (sulfatos y fosfatos), al día.

6. Principales fuentes y eliminación de ácidos metabólicos. Continuación. • La concentración de hidrógeno libre es  40 x 10-9mEq/l., es obvio que la acumulación leve de 60-70 x 10-3 mEq que se producen al día sería letal. • La función de los riñones sería excretar el ión mineral relacionado con los ácidos minerales producido de modo endógeno y regenerar 60-70 mEq de bicarbonato que se consumen al día para amortiguar la carga de ácido endógena.

7. Funciones tubulares en la conservación del EAB. • El TCP resorbe la mayor parte del bicarbonato filtrado (85%) y rechazan el bicarbonato filtrado que sobrepasa la concentración normal de bicarbonato en el LEC (25-28 mEq/L). • En el TCC, se secreta ión hidrógeno en contra de un gradiente hacia la luz tubular, lo que acidifica la orina hasta un PH de 5.0. • Este proceso no  la cantidad de H+ lo suficiente para conservar el equilibrio.

9. Funciones tubulares en la conservación del EAB. Cont. • La secreción de H+ del TCC no  la cantidad de ion H+ libre suficiente para conservar el equilibrio; a un PH:5, sólo hay 10x10-6 mEq/L (60 a 70 x10 -4) que deben excretarse. • El propósito de la acidificación urinaria es favorecer la proteinización de amortiguadores del FG (fosfato, ácido úrico y creatinina) (“ácidos titulables”) que constituyen el 33% de la excreción neta de ácido.

11. Funciones tubulares en la conservación del EAB. Cont. Molécula de glutamina  2 moléc de amonio+ 1 de -cetoglutarato  Co2+H2O ó glucosa  toma 2 H+ del H2CO2 intracel. y deja 2 moléculas de HCO3- (regresan al LEC).

13. Funciones tubulares en la conservación del EAB. Cont. • Cada mEq de amonio excretado, representa 1 mEq de HCO3- regenerado por los riñones para reabastecer el fondo común amortiguador HCO3-. • C/mEq de ácido titulable excretado, representa 1 mEq de HCO3- regenerado por los riñones. • Excreción neta de ácido = total de amonio + total de ácido titulable- HCO3 presente en la orina.

15. Acidosis metabólica

16. Acidosis metabólica • Alteración acidobásica dada por  primaria de la concentración plasmática de HCO3-. • Acidosis: puede ser metabólica o respiratoria, (conduce a  del PH arterial). • Acidemia: solo se refiere a PH arterial < de lo normal independientemente del proceso que lo llevó a ello.

17. Causas de acidosis metabólica • Producción de ácido > que la capacidad de los riñones para excretarlo y formar HCO3-. •  de la habilidad del riñón enfermo para excretar ácido y regenerar HCO3-. • Pérdida de HCO3- a partir del LEC a través de los riñones o tubo digestivo.

18. Brecha aniónica. Distinción de causas de ac. metabólica • BA = Na - (Cl + HCO3-) = 12 (+/- 2).

21. Brecha aniónica elevada. Causas. • Acidosis metabólica x producción excesiva de ácidos orgánicos de manera endógena como láctico y cetoácidos. • Ingestión de ciertas toxinas (salicilatos, metanol y etilenglicol). • Insuficiencia renal crónica avanzada ( por inhabilidad del riñón para excretar la producción normal de ácidos de manera endógena.

22. Brecha aniónica normal. Causas. • Pérdida de bicarbonato a partir del LEC (riñones o tubo digestivo). • Administración de un ácido que contiene cloruros.

23. Brecha aniónica urinaria. Utilización. • BAU = Cl - (Na + K). Se utiliza en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. • Si acidosis metabólica con BA sérica normal, una BA U (-) = excreción urinaria de amonio e indica una respuesta normal de acidificación urinaria a la pérdida extrarenal de HCO3- o administración de HCL. • Si BAU (+), sugiere alteraciones de acidificación urinaria como ATD o tipo I.

24. Brecha osmolal. Importancia en el diagnóstico diferencial de acidosis metabólica. • BO=es la diferencia entre la osmolalidad sérica medida y la calculada. • Osm. sérica= 2xNa+gluc/180+BUN/18 • La osmolalidad determinada por laboratorio, no debe exceder a la calculada más de 10 mOsm/kg. • Si BO  y acidosis metabólica con BA  sugiere intoxicación por sustancia de  peso molecular (metanol o etilenglicol).

25. La resorción de HCO3- por los túbulos renales.

27. Factores principales que afectan la resorción de HCO3- por los túbulos renales. • Está : 1.- Disminución del LEC. 2.- Hipopotasemia. 3.- Aumento de la PaCO2. 4.- Aumento de la actividad de los mineralocorticoides.

28. Factores principales que afectan la resorción de HCO3- por los túbulos renales. • Supresión de la resorción de bicarbonato en: 1.- Expansión del LEC. 2.- Hiperpotasemia. 3.- Disminución de la PaCO2. 4.- Disminución de la actividad de los mineralocorticoides.

29. Acidosis tubular distal y acidosis tubular proximal.

30. Acidosis tubular distal y acidosis tubular proximal. • Se producen por trastornos tubulares y por ende debe haber un índice de filtración glomerular normal.

31. ATR tipo I (distal). • Defecto de acidificación urinaria y de la amoniogénesis renal que origina fracaso de la excreción neta de ácido para llevar el mismo ritmo de producción de ácido mineral. • Hay acumulación de ácidos dentro de los líquidos corporales,  de HCO3- en LEC y reclutamiento de amortiguadores que no son HCO3- como son el hueso.

32. ATR tipo I (distal). Cont. • Los amortiguadores óseos liberan Ca, que se filtra por los riñones y precipita por fracaso de la acidificación urinaria para conservarlo en solución. • Se presenta IRC por nefrocalcinosis. • Hay  de la excreción renal de K en intercambio por Na en nefrona distal, que conduce a hipopotasemia profunda y por tanto debilidad muscular es un síntoma frecuente de presentación de la ATR tipo I.

33. Tratamiento de la ATR tipo I. • Es fácil de tratar. • Si hipopotasemia profunda y acidosis metabólica, es importante restituir K primero. • Estabilizado el K se puede administrar álcalis para restituir el PH plasmático y las cifras séricas de HCO3-.

34. Tratamiento de la ATR tipo I. Continuación. • Normalizado el HCO3- sérico, la dosis de sostén es la que se requiere para amortiguar el exceso diario de producción de ácido mineral sobre la excreción urinaria neta de ácido. • Requerimiento diario de HCO3- neutralice • 1 mEq/kg de peso corporal (60 a 70 mEq) de ácido mineral producido a diario.

35. ATR tipo II (proximal). • Defecto importante de la resorción de HCO3- filtrado. Se pierde por la orina. •  el fondo común amortiguador LEC. •  de HCO3- plasmático.

36. ATR tipo II (proximal). Cont. • A medida que la carga filtrada de HCO3- hasta un punto que es igual al grado de  de la absorción proximal de HCO3-, se logra un nuevo estado estable de filtración y resorción de HCO3-, éste desaparece de la orina y el HCO3- plasmático permanece estable en estado reducido. • Estos pacientes no se encuentran en un estado continuo de acumulación neta de ácido como en la ATR tipo I.

37. Indicaciones de tratamiento con bicarbonato en pacientes con acidosis metabólica aguda

38. Indicaciones de tratamiento con bicarbonato en pacientes con acidosis metabólica aguda • Debe reservarse para acidosis metabólica grave. 1.- Inestabilidad hemodinámica. 2.- PH sanguíneo < 7.15. 3.- Bicarbonato sérico < 12 mEq/l. • Es más beneficioso en paciente con acidosis metabólica por pérdida de HCO3- desde el organismo.

39. Indicaciones de tratamiento con bicarbonato en pacientes con acidosis metabólica aguda • En general no está indicado : 1.- Si los precursores de HCO3- acumulado ácido láctico o cetoácidos) pueden metabolizarse para generar HCO3- una vez que se corrige la anormalidad metabólica subyacente.

40. Objetivo del tratamiento con bicarbonato. • No es normalizar el HCO3- sérico. • Mejorar la función hemodinámica. • Mejorar la función del SNC. • Disminuir la acidemia grave.

41. Dosis de bicarbonato. • Se calculará para aumentar el bicarbonato sérico hasta 15 mEq/l o el PH sanguíneo a 7.15. • Noa cifras más altas.

42. Dosis de bicarbonato. • En acidosis metabólica grave a medida que se reclutan amortiguadores que no son HCO3-, el volumen de distribución para el HCO3- administrado . • Si HCO3- sérico > 10 mEq/l, el volumen de distribución en litros es 0.5 veces el peso corporal en kg. • Si es de 5 a 10 mEq/l es de 0.75. • Si < 5 mEq/l dicho volumen es de 1.0 veces.

43. Dosis de bicarbonato. Cont. • Dosis de HCO3- = peso (kg) x volumen de distribución x (15 - la concentración inicial de bicarbonato). • 50% de la dosis calculada debe administrarse inmediatamente IV rápida; el resto en 6 a 12 h. por vía IV lenta. • Control de gases arteriales a las 4 horas después de la administración.

45. Causas de acidosis láctica y sus repercusiones en cuanto a tratamiento y pronóstico.

46. Causas de acidosis láctica y sus repercusiones en cuanto a tratamiento y pronóstico. • La acidosis láctica tipo A: se relaciona con  de la liberación de oxígeno hacia los tejidos; 1.- Hipoxemia. 2.- Hipotensión. 3.- Sepsis activa.

47. Causas de acidosis láctica y sus repercusiones en cuanto a tratamiento y pronóstico. • Acidosis láctica tipo B: se debe a anormalidades del metabolismo celular relacionadas a menudo con la fosforilación oxidativa; 1.- Enfermedad maligna diseminada. 2.- Toxinas: cianuro, metformina y salicilatos.

48. Causas de acidosis láctica y sus repercusiones en cuanto a tratamiento y pronóstico. • El pronóstico depende de la reversión de la enfermedad subyacente, si ésta no se identifica o corrige como sucede más a menudo en la acidosis láctica tipo B, el pronóstico para la supervivencia tiende a ser malo.

49. Bicarbonnato en acidosis láctica. • Hay controversias. • Se ha demostrado que el HCO3- da por resultado acidificación paradójica del LCR, (porque el CO2 generado a partir de una fracción del HCO3- administrado se difunde hacia el LCR más rápido que el HCO3- en sí, origina generación de más CO2 y una PaCO2 más  y en realidad  la producción de ácido láctico por las células lo que lleva a exacerbación potencial de la acidosis.

50. Compensación respiratoria esperada en la acidosis metabólica.