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EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. EQUILIBRIO ACIDO-BASE. Metab. [H + ]. Metabolismo. O 2. pH: 7,35 –7,45 Rango compatible con la vida: 6,8 – 7,8. EQUILIBRIO ACIDO-BASE. Mecanismos que mantienen el pH del LEC: Prot. plasmáticas Buffers fosfato Bicarbonato
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EQUILIBRIO ACIDO-BASE Metab. [H+] Metabolismo O2 pH: 7,35 –7,45 Rango compatible con la vida: 6,8 – 7,8
EQUILIBRIO ACIDO-BASE • Mecanismos que mantienen el pH del LEC: • Prot. plasmáticas • Buffers fosfato Bicarbonato • Sistema respiratorio: ventilación pulmonar (CO2) • Riñón: secreción renal (H+)
Buffer fisiológico óptimo pK = 7 concentración - Fosfato pK=6.8 LI - Proteínas pK=7 - Bicarbonato/CO2 pK=6.1 - Bicarbonato/CO2 pK=6.1 - Prot. plasmáticas y Hb histidina pK=7 LE - Fosfato pK=6.8
BUFFER BICARBONATO CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- K´= [H+ ] [HCO3-] pK´=6.1 [CO2 ] [CO2 ]= a pCO2 pH= 6.1 + log [HCO3-] 0.03 [CO2 ] Ecuación de Henderson-Hasselbach pH = 6.1 + log 24 mmoles/l/ 0.03 mmoles/l/mmHg . 40 mmHg pH = 7.4
Efecto de los ácidos y bases fijos Isobara de 40 mm Hg Plasma separado
Efecto de los cambios de CO2 A • Plasma verdadero en presencia de los GR • Plasma separado de los GR
Titulación de solución buffer con CO2 Efecto de los cambios de CO2 Plasma separado LEC Sangre 27 Hb + 4 proteinatos = B / pH = meq/l/pH
ALTERACIONES ÁCIDO-BASE ACIDOSIS ALCALOSIS
ALTERACIONES ÁCIDO-BASE • Acidosis respiratoria • Alcalosis respiratoria • Acidosis metabólica • Alcalosis metabólica exceso de CO2 (neumopatía obstructiva, daño musc. respiración) déficit de CO2 (hiperventilación crónica como histeria e intoxica- ción con salicilatos) aumento de ácido fijo (EB negativo) (cetosis diabética, diarrea) aumento de base fija (EB positivo) (vómitos persistentes)
Isobara de 40 mm Hg Curva buffer normal
COMPENSACIONES Alteraciones metabólicas Alteraciones respiratorias Compensación respiratoria Compensación renal > o < retención de CO2 > o < excreción ácidos y bases fijos
B2 E B1 B D C1 D1 C2 Isobara de 80 mm Hg Isobara de 40 mm Hg E1 Isobara de 20 mm Hg A C Curva buffer normal