Control del Equilibrio ácido-base

1. Control del Equilibrio ácido-base Dra. Ingrid Estévez

3. pH

5. Acidos y bases en el organismo

6. EQUILIBRIO ACIDO-BASE

7. Control del equilibrio ácido-base

8. Amortiguadores

9. Tampones en el cuerpo humano

10. Espirado Buffer de la sangre 2 CO2 + 2 H2O Anhidrasa carbónica TEJIDOS PERIFERICOS 2 H2CO3 Hgb-4 O2 4 O2 2 HCO3 + 2 H+ Hgb-2 H+ 2 HCO3 + 2 H+ 4 O2 Amortiguador 2 H2CO3 PULMONES Anhidrasa carbónica Generado en el ciclo de Krebs 2 CO2 + 2 H2O

11. Rol del sistema respiratorio

12. Rol del Riñon

13. Sistema de Amortiguación: BICARBONATO • La Ecuación de Henderson-Hasselbalch [bicarbonato] (base) • pH = pK + log ------------------------------- pCO2 x 0.23 (ácido) [ 24 mmol/L ] (base) • pH = 6.1 + log ------------------------------- [ 1.2 mmol/L ] (ácido)

14. Sistema de Amortiguación: BICARBONATO En el plasma la reacción CO2 + H2O  a  H2CO3  b  H+ + HCO3- Ocurre muy lentamente. Los eritrocitos y las células de los túbulos renales aceleran la reacción a por la acción de la enzima anhidrasa carbónica Por medio de esta acción los riñones controlan la concentración de bicarbonato en plasma.

15. Balance Ácido-base. • Pulmones • Intercambio Gaseoso • Eritrocitos • Transporte de gases • Riñón • Concentración de bicarbonato • Excreción de H

16. Balance Ácido-base. Cl- Cl- HCO3-

17. Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio

18. Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio

19. Componentes del sistema amortiguador de Bicarbonato La concentración de bicarbonato (metabólico) varía de acuerdo a la producción de ácidos no volátiles producidos en los tejidos. La pCO2 depende de la frecuencia respiratoria.

20. Eliminación de CO2 de los tejidos • El bicarbonato producido en los eritrocitos se mueve al plasma a cambio de Cl- • 70% del CO2 se convierte en bicarbonato • 20% se une a hemoglobina y • 10% se disuelve en el plasma.

21. Excreción de CO2 en el aire expirado En los pulmones la mayor pO2 facilita la disociación del CO2 de la Hb (efecto Haldane). La Hb libera H+ y lleva a producir CO2 + H2O.

22. Reabsorción de bicarbonato en el riñón • Tiene lugar en el túbulo proximal. • En este momento no hay una excreción neta de ión hidrógeno. • La anhidrasa carbónica está presente en la cara luminal de las células tubulares.

23. Excreción del ión HIDRÓGENO • Ocurre en los túbulos distales del riñón. • El H+ + amoníaco producen AMONIO que es excretado. • El H+ también es amortiguado por el fosfato. • La excreción diaria de H+ es de 50 mmol.

27. Trastornos Ácido-base Un aumento primario en la pCO2 o una disminución en [HCO3-]p lleva a ACIDOSIS. La disminución de la pCO2 o el aumento en [HCO3-]p lleva a ALCALOSIS . Si el cambio primario afecta a la pCO2 es “respiratorio” Si el cambio primario afecta a la [HCO3-]p es “metabólico”

28. Intervalo de referencia de los resultados de los gases en sangre

29. Pérdida del Equilibrio Ácido-Base • El pulmón y el riñón trabajan de modo concertado para reducir al mínimo los cambios en el pH plasmático y pueden compensarse cuando se producen problemas. • Si se modifica la [HCO3-]p (componente metabólico), cambia la cifra del numerador de la proporción 20/1. • Si se modifica la pCO2 (componente respiratorio), cambia la cifra del denominador de la proporción 20/1. • Si el PH aumenta será alcalosis y si baja será acidosis

30. Acidosis metabólica y respiratoria

31. Alcalosis metabólica y respiratoria (infrecuente)

32. Lactante 2 años con diarrea y DHE

33. ACIDOSIS METABOLICA •  Ingreso de ácidos fijos • Pérdidas de bicarbonato • Compensa mayor eliminación de ácido en la orina, retención de bicarbonato • Aumento frecuencia respiratoria

34. Causas clínicas de los trastornos ácido-base

35. Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base

36. Px. 22 años, vómitos profusos por exacerbación de úlcera gastrica

37. ALCALOSIS METABOLICA • PH > 7.45 • HCO3: > 28 meq/lt MECANISMOS: EJEMPLOS: 1. Contracción del espacio extracelular: vómitos 2. Aumento del ingreso de bases: bicarbonato 3. Aumento de pérdidas de ácidos fijos: digestiva, renales Compensa: excreción de bases, menor formación de amoníaco , hipoventilación

38. Causas clínicas de los trastornos ácido-base

39. Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base

40. Paciente asmático con dificultad respiratoria

41. Acidosis Respiratoria • Existe unahipoventilaciónalveolar primaria • pCO2 >45 mmHg • pH < 7.35 Producido por Obstrucción de vías respiratorias Respuesta compensadora: Reabsorción renal de bicarbonato y mayor excreción de ácido y amonio

42. Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base

43. Causas clínicas de los trastornos ácido-base

44. Alcalosis Respiratoria Existe una hiperventilaciónalveolar primaria • pCO2 <40 mmHg • pH > 7.45 Compensación mayor excreción de bicarbonato y menor formación de amoniaco

45. Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base

46. Causas clínicas de los trastornos ácido-base

47. Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-base

49. Gracias

50. Trastornos do equilibrio ácido-base GAP = 12  2 Sulfatos Fosfatos Lactatos Cetoácidos Otros ácidos orgánicos TRASTORNOS METABÓLICOS A c i d o s i s m e t a b ó l i c a Anión GAP: Na+ - [Cl- + -HCO3] Cationes Aniones = K+ Mg++ Ca++ Otros aniones Globulinas -HCO3 Na+ Cl-