Equilibrio ácido-base. Gasometría

1. Equilibrio ácido-base.Gasometría Dra. Concepción Sánchez Martínez

2. Gases sanguíneos • Proporciona información sobre los valores del pH sanguíneo y las presiones parciales de oxígeno (O2) y de bióxido de carbono (CO2). • Se calcula automáticamente el porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno, el HCO3- y el CO2 total.

3. Gases sanguíneos • Trastornos de la oxigenación. • Trastornos de la depuración de CO2. • Alteraciones del equilibrio ácido-base.

4. Presión arterial de oxígeno • Sangre arterial: • Libre de productos generados por el metabolismo celular. • Valores > de pH y p O2. • Sangre venosa • “Mixta” • Arteria pulmonar. • Estimación de oxigenación tisular y de la función cardiaca.

5. Presión arterial de oxígeno • Oxigenación de la sangre • Difusión pasiva de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar. • La mayor parte del oxígeno se une a la hemoglobina y una parte mínima se encuentra disuelta en el plasma. • Pa O2. • Hipoxemia.

6. Mecanismos de hipoxemia • Hipoventilación • Trastornos de la difusión • Desigualdad ventilación-perfusión • Cortocircuitos de derecha a izquierda

7. Hipoventilación • Ocasiona elevación de la PCO2 tisular y disminución de la PAO2 (presión alveolar de oxígeno). • Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2. • Acidosis respiratoria: elevación de la PCO2.

8. Hipoventilación • Causas • Aumento PCO2: • Depresión del centro respiratorio • Trastornos neuromusculares con afección torácica. • Alteraciones estructurales del tórax. • Disminución de la presión inspirada de oxígeno • Grandes altitudes, sin compensación hiperventilatoria adecuada.

9. Trastornos de la difusión • Ineficiente transferencia de gas entre alveolo y el capilar pulmonar. • Hipoxemia relativa. • Ejemplo: Fibrosis pulmonar.

10. Desigualdad de ventilación - perfusión • Áreas bien ventiladas y mal perfundidas. • Tromboembolismo pulmonar. • Áreas mal ventiladas, bien perfundidas. • Afecciones del parénquima pulmonar: • Neumonía. • Atelectasias. • EPOC.

11. Cortocircuitos de derecha a izquierda • Paso de sangre no oxigenada de la circulación derecha a la izquierda mediante un proceso de desigualdad de ventilación-perfusión. • Fístulas arterio-venosas. • Malformaciones vasculares. • Cortocircuitos intracardiacos.

12. Equlibrio ácido-base • Producción de ácidos • Función normal del metabolismo celular • La acidez esta determinada por la concentración de iones libres de H+. • Ácido: donador de iones H. • Base: Receptor de iones H.

13. Equlibrio ácido-base • La concentración de iones libres de H+ esta regulada por la homeostasis entre: • Producción de ácidos, su amortiguación y su excreción • Concentración normal de H+ en sangre: • 40 nEq/L • Se convierten en logaritmo negativo, que nos da el valor de pH.

14. pH • pH = - log (H+) • pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H+. • Por cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. • Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 0.8.

15. pH • Disminución del pH por debajo de 7.36 se denominará acidemia. • Acidosis • Aumento del pH por arriba de 7.44 se denominará alcalemia. • Alcalosis • Los límites más extremos de pH compatibles con la vida son 6.8 y 7.8.

16. Acidosis metabólica • La acidosis metabólica es la situación en la que la generación de ácido o la destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo. • Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento patológico puede ser tanto una generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o una pérdida excesiva de base.

17. Respuesta a una sobrecarga de ácido • Amortiguación extracelular = HCO3-. • Amortiguación intracelular y ósea = proteínas, fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 % de una carga ácida. • El movimiento intracelular de los hidrogeniones se asocia parcialmente con un movimiento extracelular de potasio. • Tener en cuenta la etiología = cetoacidosis diabética, acidosis láctica.

18. Respuesta a una sobrecarga de ácido • Compensación respiratoria = estimulación de quimiorreceptores que controlan la respiración, aumentando la ventilación alveolar. • Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs. • Respiración de Kussmaul. • Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada 1 mEq/L que baje el HCO3-, hasta un mínimo de 10 – 15 mmHg.

19. Respuesta a una sobrecarga de ácido • Excreción renal de la sobrecarga de H+. • Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L de hidrogeniones. • Reabsorción del HCO3- filtrado. • 90 % ocurre en túbulo proximal. • Secreción de la carga diaria de ácido. • Secreción de los iones H+ de las células tubulares al lumen. • Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos) y NH3. • H+ + NH3 NH4+ • Excreción de 10 – 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable. • Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500 mEq/día).

20. Brecha aniónica sérica • El sodio es el principal catión extracelular. • La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en plasma es menor que la concentración de sodio en suero. • El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia sérica de aniones. • Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. • 50 % corresponde a albúmina.

21. BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP) Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3-) Normal = 8 – 12 mEq/L

22. Acidosis metabólica con brecha aniónica normal • Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato. • Ocurre cuando: • Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato. • Pérdidas extrarrenales de bicarbonato. • Acumulación de sustancias que producen ácido clorhídrico.

23. Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada • Se debe a: • Falta de excreción de ácidos orgánicos por el riñón como fosfato, sulfato. • Acumulación neta de ácidos orgánicos.

24. K Diabetic ketoacidosis U Uremia S Salicylate intoxication S Starvation ketosis M Methanol A Alcohol Ketoacidosis U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes L Lactic acidosis Acidosis metabólica de brecha aniónica elevada. Nemotecnia

25. Alcalosis metabólica • Alcalosis metabólica es la situación en la que existe un aumento primario del HCO3- junto con un descenso en la concentración de H+. • Son necesarios dos procesos: • Un proceso generador HCO3-, que puede ser exógeno, gastrointestinal o renal. • Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es siempre renal • Causado por elevación de la pCO2 (hipercapnea). • Disminución del volumen extracelular. • Pérdida de cloro y potasio. • Exceso de esteroides

26. Alcalosis metabólica • Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido-básico existente, hay una elevación de la HCO3-, una elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1 mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+.

27. HCO3- exógeno

28. Diagnóstico • Historia clínica. • Concentración de cloro en orina. • < de 25 mEq/L • Vómitos o aspiración nasogástrica. • Diuréticos (tardío). • Diarrea. • Posthipercapnia. • Fibrosis quítica. • Dieta deficiente en cloruro. • > de 40 mEq/L • Hipermineralocortisolismo primario. • Diuréticos (inicial). • Sobrecarga básica. • Síndrome de Bartter o Gitelman. • Hipokalemia grave.

29. Acidosis respiratoria • Disminución de la excreción pulmonar de CO2, con aumento de la pCO2. • Cambios compensatorios: • Fase aguda: generación de HCO3- tisular, intercambiando H+ por Na+ y K+ intracelulares. • Aumento del K+ y HCO3- séricos • Fase crónica (24 hrs): incremento de la síntesis de HCO3-, debido a la elevación en la excreción tubular de H+ y producción de amonio (NH4). • Incremento de la reabsorción de HCO3- filtrado.

30. Acidosis respiratoria • Causas: • Cualquier fenómeno agudo o crónico que origine hipoventilación con obstrucción de la vía aérea. • Depresión del centro respiratorio en SNC. • Choque circulatorio. • Defectos neuromuculares. • Restricción pulmonar. • Ventilación asistida inadecuada.

31. Alcalosis respiratoria • Incremento de la excreción pulmonar de CO2, originando disminución de la pCO2. • Cambios compensatorios: • Fase aguda: intercambiando intracelular de H+ por Na+ y K+ extracelulares. • Disminución HCO3- séricos y K+ sérico. • Fasé crónica (24 hrs): la alcalosis impide la excreción renal de ácido, disminuyendo los niveles aún más de HCO3-.

32. Alcalosis respiratoria • Causas: • Cualquier fenómeno agudo o crónico que aumente la ventilación alveolar. • Hipoxemia • Estimulación del centro respiratorio • Edema pulmonar • Ventilación mecánica inadecuada