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Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie

Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie. Diaporama réalisé par le Pr Ch-H Marquette, Service de Pneumologie, Hôpital Pasteur CHU de Nice. Email: marquette.ch@chu-nice.fr Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d’anesthésie-réanimation,

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Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie

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Presentation Transcript

  1. Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie Diaporama réalisé par le Pr Ch-H Marquette, Service de Pneumologie, Hôpital Pasteur CHU de Nice. Email: marquette.ch@chu-nice.fr Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d’anesthésie-réanimation, Hôpital Avicenne CHU de Bobigny, APHP. Email: christophe.baillard@avc.aphp.fr les bases à connaître en savoir plus

  2. Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) • IRC = faillite des mécanismes assurant l’hématose • Hypoxémie avec ou sans hypercapnie • par convention on parle d’IRC quand à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une poussée • PaO2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) • Dans le cadre de l'IRC on distingue • l'hypoxémie isolée (Pa02)et • l'hypoventilation alvéolaire : ? • Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution • d'abord une hypoxémie isolée puis • une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie)

  3. Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) • IRC = faillite des mécanismes assurant l’hématose • Hypoxémie avec ou sans hypercapnie • par convention on parle d’IRC quand à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une décompensation de la maladie. • PaO2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) • Dans le cadre de l'IRC on distingue • l'hypoxémie isolée (Pa02)et • l'hypoventilation alvéolaire (Pa02 et PaCO2) • Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution • d'abord une hypoxémie isolée puis • une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie)

  4. Hypoxie et hypoxémie: définition • Hypoxémie = la quantité d’oxygène transportée dans le sang est diminuée •  pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2) • Hypoxie = la quantité d’oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires •  de la quantité d’ O2 délivrée aux cellules (carence absolue) • incapacité de l’organisme à  la quantité d’ O2 face à des besoins accrus (carence relative) • incapacité des cellules à exploiter l’ O2 délivrée • Quatre grands mécanismes d’hypoxie tissulaire • hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë) • incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique) • anomalies du transport sanguin de l’O2 (ex: anémie aiguë ou intox au CO) • incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (ex: intox cyanhydrique comme complication de l’inhalation des fumées d’incendie)

  5. Hypoxie O2 CaO2 (ml/dl): contenu artériel en O2 [ Hb x SaO2 x 1,34] + PaO2 x 0,006 O2 • TaO2 : Transport artériel en O2 • TaO2 = CaO2 x Débit cardiaque Débit cardiaque cellule 1,34 = pouvoir oxyphorique de l’ O2 0,006 = coefficient de solubilité de l’ O2 insuffisance respiratoire aiguë insuffisance cardiaque

  6. Hypoxémie  la relation PaO2 - SaO2 n’est pas linéaire Courbe de dissociation de l’hémoglobine

  7. Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique

  8. Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique • Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL • Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante !

  9. Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique • Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL • Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie

  10. Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique • Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL • Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie • anémie aiguë sur hémorragie, sans atteinte pulmonaire Si l’Hbpasse de 14 g/dL à 8 g/dL (hyperventilation et SaO2 = 100%) Alors le CaO2 passe de 19,4 mL/dL à 11,4 mL/dL • Il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie

  11. CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’Hypoxémie • cyanose • signes cardiovasculaires • Tachycardie et troubles du rythme • L’hypoxémie aggrave un coronarien • altérations neurologiques : • céphalées, léthargie, somnolence • convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime • tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale • acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse

  12. Cyanose • Il faut que le taux d’Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit  5 g/dL pour voir apparaître une cyanose • Ce qui correspond à un taux d’Hb réduite de 3,4 g/dL dans le sang artériel • Un patient dont le taux d’Hb est de 15 g/dL (Ht  45%) ne présentera pas de cyanose tant que sa SaO2 sera > 78% (PaO2 44 mmHg) • En cas d’anémie (ex: Hb = 9 g/dL) le seuil d’apparition de la cyanose en terme de SaO2 est diminué à 63% (PaO2 33 mmHg) • A un tel niveau d’hypoxémie les autres manifestations de l’hypoxémie (détresse respiratoire, troubles de la conscience) prennent le pas sur la cyanose • Pour un taux d’Hb < 9 g/dL le patient décèderait d’hypoxémie bien avant de voir apparaître un cyanose  la cyanose n’est pas un signe clinique fiable pour apprécier la sévérité d’une hypoxémie

  13. PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie • Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs • Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs • Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges • Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) • Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post-embolique)

  14. PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie • Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs

  15. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q • hypoxémie par effet shunt • principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs • troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles • dans certains territoires le renouvellement de l’air est insuffisant • l'inhalation d'02 pur corrige complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit d'02.

  16. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Effet shunt:BPCO*  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit normal 60mmHg 100mmHg contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire 100mmHg 40mmHg 45mmHg 60mmHg •  du contenu en O2 • * Adapted from: • COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001

  17. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q shunt vrai (atélectasie) obstruction bronchique complète zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène PAO2 = 0    du contenu en O2 et débit normal 0mmHg 100mmHg contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire 100mmHg 40mmHg 40mmHg 50mmHg •   du contenu en O2

  18. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q • shunt vrai intra-pulmonaire: quand dans certains territoires la ventilation alvéolaire (VA) est nulle • l’hypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment • en cas d’atélectasie • dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA) Scanner injecté : atélectasie (poumon non ventilé) gardant un certain degré de perfusion par rapport à l’épanchement pleural L’épanchement pleural ne prend pas le contraste • l'inhalation d'02 pur ne corrige pas complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'02 n’atteint pas l'alvéole

  19. Atélectasies

  20. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q shunt vrai (comblement alvéolaire) zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène PAO2 = 0    du contenu en O2 et débit normal 0mmHg 100mmHg contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire 100mmHg 40mmHg 40mmHg 50mmHg •   du contenu en O2

  21. Comblement alvéolaire : pneumopathie

  22. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q cas particulier de l’emphysème • il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit vasculaire •  de la diffusion* alvéolaire de l’ 02 en raison de la  de la surface d’échanges alvéolo-capillaires • le CO2 (beaucoup plus diffusible que l'02) est normal ou  (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) • la Pa02 est longtemps normale tout au moins au repos, la PaC02 est  et ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie *peut s’évaluer par la mesure du transfert de l’oxyde de carbone (DLCO)

  23. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q emphysème*  du Ø des voies aériennes par  des forces de rétraction élastiques zone relativement normale :  de la ventilation alvéolaire (VA) et pression partielle en oxygène (PAO2) normale emphysème:  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la PAO2 destruction des capillaires alvéolaires:  de la perfusion (Q)  du contenu en O2 et   du débit 60mmHg 100mmHg contenu en O2 relativement normal 100mmHg 40mmHg 45mmHg 90mmHg contenu en O2 normal et haut débit artère pulmonaire veine pulmonaire • * Adapted from: • COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001

  24. PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie • Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs • Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs

  25. Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire 02 C02 02 C02 normal hypoventilation • l‘insuffisance respiratoire est homogène • la  de la Pa02 s'accompagne d'une  de la PaCO2 la somme Pa02+ PaCO2 est normale (120 à 130 mmHg)  absence d’effet shunt

  26. PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie • Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs • Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs • Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges • Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) • Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post-embolique)

  27. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolo-capillaire d'assurer les échanges • surface alvéolo-capillaire : 100 à 150 m2 • soit parce que la membrane alvéolo capillaire est atteinte (épaissie) • trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux ex : fibrose interstitielle diffuse • soit parce que le lit vasculaire est réduit • ex : thrombose chronique des Artères Pulmonaires ou Hyper Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive

  28. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolo-capillaire d'assurer les échanges • À l’état normal les échanges d'O2 et de C02 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement  au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). • le sang séjourne environ 0,75 seconde dans le capillaire pulmonaire • en raison de la différence des pressions partielles de l’oxygène entre le sang veineux (PVO2 = 40 mmHg) et l’air alvéolaire ( PAO2 = 100 mmHg) la diffusion de l’oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO2 devient sensiblement égale à PAO2) • le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par la tachycardie d’exercice par exemple • désaturation à l’effort !

  29. Diffusion Alvéolo-Capillaire

  30. Diffusion Alvéolo-Capillaire

  31. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolo-capillaire d'assurer les échanges • En cas d’altération de la membrane alvéolo-capillaire OU d’altération au niveau du lit vasculaire •  du temps nécessaire à l’équilibration des pressions partielles en gaz • Pa02 au repos est initialement normale MAIS •  Pa02 à l'effort • au stade ultime : hypoxémie de repos • Le CO2(beaucoup plus diffusible que l'02) est normal ou  (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) • PaC02ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie

  32. PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypercapnie • Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux • Le patient ventile surtout un espace mort • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs • Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) • Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) • Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs

  33. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux • Espace mort (VD) : volume gazeux ne participant pas aux échanges alvéolaires • C'est une partie de l'air présent dans les conduits qui n'atteint jamais les alvéoles. Ce volume est d'environ 150 ml durant une respiration courante normale • Vt = Vd + V alv • 600 = 150 + 450 • Chez le BPCO : Augmentation de l’espace mort par rapport au volume alvéolaire : VD/VT • VD/VT • sujets normaux 0,2 < VD/VT < 0,3 • patients BPCO 0,4 < VD/VT < 0,8

  34. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux • VD/VT est donc le déterminant essentiel de l’hypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est d’autant plus réduite que le volume de l’espace mort est grand Ventilation minute : VT X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min Chez le sujet sain : VD=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min Chez le BPCO : VD=250 ml Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min =6,2l/min

  35. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux • VD/VT est donc le déterminant essentiel de l’hypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est d’autant plus réduite que le volume de l’espace mort est grand Ventilation minute : VT X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min Chez le sujet sain : VD=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min En hyperventilant : En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min VD=250 ml Chez le BPCO : Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 250x25=6,2l/min =6,2l/min

  36. PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypercapnie • Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux • Le patient ventile surtout un espace mort • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs • Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) • Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) • Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs

  37. BPCO*  du Ø des voies aériennes par l’inflammation zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale  de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2)  du contenu en O2 et débit normal 60mmHg 100mmHg contenu en O2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire 100mmHg 40mmHg 45mmHg 60mmHg •  du contenu en O2 • * Adapted from: • COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001

  38. PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypercapnie • Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux • Le patient ventile surtout un espace mort • C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs • Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) • Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) • Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) • Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs

  39. 02 C02 02 C02 normal hypoventilation

  40. CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC • Signes en rapport avec l’Hypercapnie • signes neurologiques : • Céphalées • désorientation temporo-spatiale •  de la vigilance (de la somnolence au coma) • tremblement avec astérixis. • hypersudation et hypersécrétion bronchique • yeux larmoyants • vasodilatation cutanée • qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique • poussée hypertensive

  41. Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • L'hypercapnie : • même élevée autour de 80 à 100 mmHg n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal • C'est l'hypoxémie qui est nocive • elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes • on admet que c'est pour une Pa02 55 mmHg que débute le retentissement tissulaire

  42. Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • La vasoconstriction hypoxique • la  de Pa02 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire (mécanisme d’adaptation contre de trop grande hypoxémie) • cette vasoconstriction entraîne : • une  des résistances vasculaires et donc une HTAP • une  de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur pulmonaire chronique) • la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus réversible même avec l'oxygène

  43. Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • La polyglobulie : • phénomène d'adaptation : l'hypoxémie stimule la sécrétion d'érythropoiétine • l' du nombre de globules rouges compense leur Sa02 insuffisante • nocif du fait de l'augmentation de la viscosité sanguine (ralentissement de la circulation capillaire et  de la charge du VD) • Rétention hydrosodé • anomalies de la régulation du facteur natriurétique

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