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ALOPECIA AREATA

ALOPECIA AREATA. Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez. INTRODUCCIÓN. Alopecia en áreas o pelada Enfermedad caracterizada por la caída parcial o total del pelo en cualquier zona pilosa del cuerpo , especialmente de la piel cabelluda. Relativa frecuencia : 1% dermopatías.

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ALOPECIA AREATA

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  1. ALOPECIA AREATA Daniela Mercedes MontalvoBojórquez

  2. INTRODUCCIÓN • Alopecia en áreas o pelada • Enfermedadcaracterizadapor la caídaparcial o total del pelo en cualquierzonapilosa del cuerpo, especialmente de la pielcabelluda Relativafrecuencia: 1% dermopatías

  3. ALOPECIA AREATA Piel: Lisa, brillante Sensación de “alconchonado” • Apariciónespontánea de placasalopécicas de diverso tamaño, circulares. • Solas o múltiples Pelo: Normal Pelos peládicos

  4. ALOPECIA AREATA • Asintomáticas. *prurito • Inicioinsidioso • No hay lesionesagregadas • Evoluciónimpredecible y autocontrolable • Sem-mes: lanugo-pelonormal, blancquecino • Presentaciónunica o no • Placas: aumentar, confluir y extenderce: alopecia universal Puede asociarse a otras neurodermatitis diseminadas

  5. FISIOPATOGENIA • Causadesconocidaautoinmune • Histologicamente: Procesoinflamatoriolinfocitario en tejidoconjuntivoquerodea al bulbopiloso y disminución en el calibre de los capilares

  6. FISIOPATOGENIA TEORIAS Genética (25-30%) anticuerpos

  7. FISIOPATOGENIA • Teoríaneurogénica y psicosomática Choque emocional Pérdida emocional Neurosis de ansiedad vasoconstricción del pedículo vascular del bulbo piloso Hipertonía simpática Sistema neurovegetattivo

  8. FISIOPATOGENIA • Asociación alopecia-trastornotiroideo • Asociación con enfermedadesautoinmunes • Auto-anticuerposséricosórgano-específicos o no • Alteraciones de la inmunidadcelular

  9. TeoríasegúnGuarda • Linfocitos T y macrófagosatraídoshacia los folículos de los pelosterminales en faseanágenapormoléculasquimiotácticas • Predominio de linfocitos T CD4 en zonaperibulbar e intrabulbar • T CD4, T CD8, macrófagos, NK atacan a queratinocitosbulbares en diferenciación • Autoanticuerposespecíficos contra epítoppos de queratinocitos • No hay destrucciónpermanente de los folículos • *dominanteautosómica con penetrancia variable

  10. FISIOPATOGENIA Hipótesis neural Ciclofolicularalterado. Folículosentran en un estado de descansoprecoz Crecimientoanagénico se detienebruscamente en la fase de anagen III (mayor actividadmitótica) Falta de diferenciación de los nerviosdérmicos en lasáreas de alopecia disminución en actividad y funcionalismo de glándulassudoríparas Alteraciones del queratinocito Anomalíaintrínsecagenética Bajoestímuloscitocinasproinflamatorias IL1 beta, IL-8, TNF-alfa Interactuan con linfocitos T atraídos, liberandomáscitocinas y componentescelularespotencialesantígenos

  11. DIAGNÓSTICO • Diagnósticodiferencial Secundaria a sífilis Tricotilomanía Niños Foliculitis Pelos rotos a distinto nivel Placas pseudoalopésicas, no circulares Tiña de la cabeza seca Escamas o pelos tiñosos rotos Alopecia en “mordidas de ratón” Foliculitisdecalvante Antecedente: pústulas y abscesos Alopecia residual (querion de Celso) Zonas atróficas (LE discoide)

  12. PRONÓSTICO • No se sabe… • Placas en región occipital: tardanmás en repoblarse • Niñosrespondenmásrápido • Semanas-meses-años Atópicos Antes de la pubertad Inicioprecoz, onicodistrofia, forma clínicaofiásica(líneafronto-parieto-occipital) Alteracióntiroideaasociada Factorespsicosomáticos

  13. TRATAMIENTO • Explicaciónclara y no alarmante de la enfermedad • Antidepresivostricíclicos y tetracíclicos a dosisaltas y tiempoprolongado • Toques con Ácidoacético, pomadas con azufre, y derivados de ácidonicotínico • No corticosteroides • Psicotrópicos o psicoterapia: ansiedad, depresión Antralina y dinitroclorobenceno: Producen intensas rx hipersensibilidad y mutagénico

  14. TRATAMIENTO inmunoestimulantes Antralina Inflamaciónporformación de radicaleslibres Difencirpona 1a línea Inespecíficos “Dermatitis de contacto”: Crearnuevapoblación de linfocitos T Necesariospara el metabolismofolicular corticoesteroides Disminuyeinfiltradolinfocitarioperifolicular Aumentaexpresión de IL-10 Desapareceantígenos HLA-A, B , C y DR del epitelio de los bulbospilosos Intralesionales Acetónio de triamcinolona Hacesalir el pelotransidotriamente Inmunoterapiatópica Inmunomoduladores Estimulacélulas T supresoras y corregiría la inmunidad de células T Dibutilester del ácidoescuárico Timopentina

  15. BIBLIOGRAFÍA • Saúl, Amado. Lecciones de Dermatología. 14a. México: Méndez Editores, 2006. 508-512. Print.

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