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PANCREATITIS CRONICA

PANCREATITIS CRONICA. INTRODUCCIÓN. Afecta: parénquima y sistema ductal Afección exocrina y endocrina Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis introductor Es de diagnostico tardío .

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PANCREATITIS CRONICA

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Presentation Transcript

  1. PANCREATITIS CRONICA

  2. INTRODUCCIÓN Afecta: • parénquima y sistema ductal • Afección exocrina y endocrina Puede acompañarse de fibrosis, infiltrado celular inflamatorio, litiasis introductor Es de diagnostico tardío Enfermedad inflamatoria degenerativa del páncreas caracterizada por daño permanente y progresivo tanto morfológico como funcional

  3. EPIDEMIOLOGIA En adultos causa principal de insuficiencia pancreática. Incidencia Edad promedio de inicio de la enfermedad 40 años • Por mejor diagnostico • Alcoholismo ( 70% ). • Por desnutrición en Asia y África. • PI (20%). • Hereditarias (10%) Reacción con edad y sexo

  4. CLASIFICACIÓN PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE: Calcificaciones por daño primario pancreático PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA: Poco frecuente por tumores y lesiones previas. Mejoría con drenaje de jugo pancreático ETIOLOGIA Sistema de clasificación etiológica TIGAR-O • Toxico- metabólicas • Idiopáticas • Genéticas • Autoinmune • Pancreatitis recurrente • obstructiva

  5. Factores tóxicos y metabólicos Alcoholismo Espectro continuo de susceptibilidad individual 80 gr/día + dieta alta en grasas y proteínas Daño por: • > viscosidad del jugo pancreático: >tono colinérgico, [] de enzimas, < PH, citratos y bicarbonato • Respuesta a colecistocinina • Activación enzimática y auto digestión Insuficiencia pancreática exocrina progresa aun sin estimulo Padecimiento hepático como esteatosis, cirrosis hepática o hepatitis

  6. Hiperparatiroidismo • 2% > secreción de calcio y enzimas precipitación proteica y calcificación posterior + activación enzimática intrahepática Tratamiento: paratiroidectomía y dx oportuno Otros… Tabaquismo IRC Hiperlipidemia

  7. Idiopática • Sin causa conocida • Descartar alcoholismo oculto o trauma no reportado • Mutaciones PH (hereditaria) y gen FQ • Relación con los demás factores etiológicos • >35 años • <35 años (mas dolor que alteraciones morfológicas y funcionales) Dos grupos:

  8. Genética y hereditaria • Autosómica dominante • Inicio a edad temprana (10 años) • Caracterizada por ataques recurrentes de dolor abdominal dos picos a los 5 y 17 años • Relacionado con Ca de páncreas Complicaciones: IPE DM Pseudoquistes

  9. Autoinmune • No alcohólica asociada a hipergamaglobulinemia e igG • Asiáticos y europeos • Alrededor de los 60 años • Relación H 7: M 1 • Caracterizado por crecimiento de la cabeza del páncreas y estenosis del conducto principal • Tratamiento con esteroides CLINICA: Ictericia indolora, dolor abdominal leve inespecífico, perdida de peso. Manifestaciones relacionadas con fibrosis portal en tejido hepático, colangitis esclerosante, infiltrado linfocitario, fibrosis retroperitoneal, neumonía, DM, AR y sarcoidosis

  10. Obstructiva Alteraciones que impiden el flujo del jugo pancreático • Por: quistes, pseudoquistes, tumores, estenosis y PA, disfunción del esfínter de Oddi y páncreas divisum Nutrición • Dieta + PC alcohólica • Desnutrición

  11. FISIOPATOLOGIA • No se conoce con exactitud Varias teorías 1. Disminución de la litostatina Factores ambientales como alcohol, desnutrición e hipercalcemia 2.

  12. Estructura de la tripsina y su inhibidor • Niveles de calcio intracelular • Lípidos en membrana acinar • Daño por radicales libres Autoinactivacion espontanea e irreversible de la tripsina Activación de proteasas que inactiven a la tripsina Unión irreversible a SPINK-1 Mecanismo de autoprotección pancreática

  13. Teoría de la progresión necrosis-fibrosis Influencia genética Estado quiascente (almacenamiento de vitamina A)

  14. *ANATOMÌA PATOLÒGICA*

  15. 1.- Inicio: Lesión lobulillo correspondiente a conducto 2ª y 3ª orden “PC CONDUCTOS PEQUEÑOS” Pruebas funcionales: NORMAL EF: NORMAL 2.- Estadio avanzado: Extensión glandular y conducto Wirsung “PC GRANDES CONDUCTOS” Conducto Wirsung dilatado con áreas de estenosis. A. Páncreas Normal. B. Pàncreas estenosis focal en conducto W. C. Pàncreas estenosis segmentaria conducto W. D. Estenosis difusa Conducto W.

  16. HALLAZGOS HISTOPATOLÒGICOS • 10X • Lumen de Conducto pancreático interlobulillar con infiltrado eosinófilo hialino, en partes calcificado. • Tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria. • Fibrosis • Infiltración escasa de linfocitos • INF: Lobulillo ensanchado • IZQ: Lobulillo atrofia acinar

  17. *CUADRO CLÌNICO*

  18. Etapa Inicial: Buen interrogatorio por sospecha de PC.  “Insuficiencia Subclìnica” • Etapa Avanzada: • DOLOR • Intensidad: Muy Intenso • Loc: Hemiabdomen superior • Irradiación: Hemicinturòn Izquierdo / Dorsal • Tipo: Transfictivo • Exacerbación: post-prandial / 12-24 hrs post- ingesta alcohol • Posición antiàlgica: Gatillo`. • Síntomas acompañantes: Vómito y Náuseas durante crisis. • Factores asociados: HTDuctal y Parenquimatosa •  Cronicidad  Disminuye o Desaparece dolor (8-12ª)  20% “Idiopático o Desnutrición”

  19. Etapa Avanzada: • PÈRDIDA DE PESO: • Disminuciòn ingesta de alimentos en crisis dolorosa • Insuficiencia exocrina: SAID (`90% disfunción pancreática) • Insuficiencia endócrina: DM • MALA ABSORCIÒN: • Diarrea osmótica crónica post-prandial • Pérdida de peso: Absorción deficiente de grasas • Disminuye lipasa pancreática • Esteatrorrea  Creatorrea • DM • Pèrdida funcional pancreàtica 80%

  20. INSPECCIÒN • Posiciòn “Gatillo de Fùsil” / Decùbito Supino • Ictericia 20% • Esteatonecrosis Tejido subcutàneo • (MP’s , MT’s, Tòrax)

  21. INSPECCIÒN • Quistes ò Pseudoquistes – Px muy delgados • Supraumbilical LM o Lat Izquierda de LM - >Diàmetro Transverso • “Signos de Cullen” Manchas equimòticas o • amarrillentassupraumbilicales • (Escape enzimàtico de Hbpàncreas • hemorràgico o necròtico)  Epiplòn menor y lig. redondo.  Piel • “Signos de Grey-Turner o Halsted” Equimosis en flancos o espalda

  22. PALPACIÒN • Inaccesible por posición anatómica a menos que aumente volumen • “Mètodo de Grott” • “Mètodo de Mallet-Guy”

  23. PALPACIÒN • PUNTOS DOLOROSOS • P.P. Desjardins • Z.P.C. Chauffard y Rivet • Z.P Orlowki.

  24. *EVOLUCIÒN NATURAL*

  25. EVOLUCIÒN NATURAL DE LA ENFERMEDAD • Insuficiencia exòcrina y endòcrina establecida entre 15-19ª • Dependencia a Narcòticos • Ausentismo laboral • Gastos Mèdicos Frecuentes • Mortalidad 25ª evoluciòn 50%

  26. “COMPLICACIONES COLESTASIS SUBCLÌNICA (CompresiònColèdoco P. Intrahepàtica) HEMORRAGIA TDA (Trombosis V.EsplènicaHTP) QUISTES / PSEUDOQUISTES (Compresiòn adyacente o infecciòn) ASCITIS (Ruptura pseudoquistecrònico) CA Herencia / Idiopàtico

  27. *DIAGNÒSTICO*

  28. ANAMNESIS: • Alcoholismo • Edad 35-45ª • Síntomas Digestivos LABORATORIO: AAN: Anticuerpos anti nuclares ALF: Anticuerpos anti lactoferina ACC: Anticuerpos anti anhidrasa carbònica.

  29. ESTÀNDAR DE ORO • “PRUEBA DE ESTIMULACIÒN DIRECTA DEL PÀNCREAS” • Hormonas o Similares ( Secretina, CCK, Ceruleìna) • IntroducciònCatèter doble luz en Duodeno • Mediciòn Bicarbonato y enzimas pancreàticas • PRUEBAS DE ESTIMULACIÒN INDIRECTA DEL PÀNCREAS • Comida Estandarizada (PABA, Fluoresceìna) • Metabolizaciòn enzimas pancreàticas • Liberaciòn y Absorciòn • Torrente SanguìneoExcreciòn Urinaria Cuantificaciòn

  30. ESTUDIOS DE IMÀGEN: • PSA: Calcificaciones PC larga evoluciòn • US: Calcificaciones, Dilataciòn ductal, Psudoquistes. *Radiografía directa de abdomen: imagen radio opaca redondeada, con densidad agua, en el sector izquierdo del abdomen superior (asterisco), con compresión y desplazamiento de la columna aérea del colon transverso (flechas) *Pseudoquiste. *Corte transversal epigastrio observan signos de pancreatitis crónica (Dilatación del conducto pancreático y calcificaciones parenquimatosas) y una imagen quística con nivel líquido- líquido (flechas) en proyección de la cola del páncreas.

  31. ESTUDIOS DE IMÀGEN: • TAC: Mas sensible que US • DxDif: CAP y PC • Medio de Contraste

  32. ESTUDIOS DE IMÀGEN: • PANCREATO COLANGIOGRAFIA ENDOSCOPICA RETRÒGRADA: • ESTÀNDAR DE ORO! • US ENDOSCOPICO: • Permite èstudiar ramas 2ª • Calcificaciones • Dilataciones / Estenosis

  33. US ENDOSCOPICO:

  34. *DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL*

  35. DIAGNÒSTICOS DIFERENCIALES. • ENFERMEDADES PANCREÀTICAS • `Pancreatitis aguda recidivante • CAP • ENFERMEDADES NO PANCREÀTICAS • `Enfermedad àcido-pèptica • Litiasis biliar • Alergias Alimentarias

  36. *TRATAMIENTO*

  37. ETIOLÒGICO: • Eliminar / Controlar causa • INFLAMACIÒN Y FIBROSIS • Vitamina E • IECA Reducciòn TGFBeta1 • Antagonistas de Receptor de Angiotensina

  38. DOLOR • Acido Acetilsalicilico / Acetaminofèn • Narcòticos u Opiaceos Adicciòn. • Vitamina C y E, metionina, selenio • Descomprensiòn endoscopia Conducto Wirsung • Qx • Descompresiòn y drenaje • Resecciònpancreàtica • Denervaciòn

  39. INSUFICIENCIA EXÒCRINA • Dieta baja en grasas • Vigilancia de deficiencia Vitamìnica. • INSUFICIENCIA ENDÒCRINA • Control de Hiperglucemia “Insulina y Dieta”

  40. Historia clínica

  41. Historia clínica Poca cooperación al interrogatorio

  42. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES • Madre: finada por trombosis ,infarto mesentérico (85 años) • Padre: finado infarto (50 año) • Hermano(s): uno, finado suicidio (50 años) secundario a depresión ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES • Hipertensión: losartan , enalapril • Obesidad: todos los miembros de la familia • Alcoholismo: interrogados y negados • Alergias: interrogados y negados • Enfermedades cardiovasculares: insuficiencia venosa • Neoplasias: interrogados y negados • Malformaciones congénitas: interrogados y negadas • Diabetes Mellitus: hija 2 años TX glibenclamida y metformina. 5/8 hermanos

  43. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Vivienda: 1 baño, Cuenta con patio de servicios, agua, luz y sistema de drenaje.El materiales de construcción es tabique con losa, habitan tres personas. La basura se recoge tres veces a la semana Aseo personal • Se lava las manos antes de ingerir alimentos o ir al baño • Se ducha 1 / día • Cambios de ropa 1 / día • Cepillado de dientes 1/día  Hábitos • Duerme 8 hrs /día. • Tabaquismo: desde los veinte años. Lo dejo hace 30 años • Alcoholismo: interrogado y negado  

  44. Alimentación

  45. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS PADECIMIENTOS INFECCIOSOS /sarampión/rubeola/herpes zoster/varicela/paperas; Negados sin vacunación

  46. Exploración Inspección: Abdomen de buena coloración, sin alteraciones, simétrico. Palpación: Sin alteraciones. A su ingreso presento dolor en mesograstrio y flanco derecho Percusión: timpanismo aumentado en flanco derecho Auscultación: Peristaltismo disminución en fosa iliaca izquierda Exploración por aparatos y sistemas Cardiovascular: interrogados y negados Musculo esquelético: interrogados y negados Genitourinario: interrogados y negados Gastrointestinal: interrogados y negados Cutáneo: Manchas hipocromías en ambos manos y plantas de los pies Neurológico: interrogados y negados

  47. Laboratorio 10 –octubre -12 • HIPERBILIRRUBINEMIA 3.5 • Bilirrubina directa , 2,32 • DHL 774 • TGO 361 • TGP 252 • FA 203 • GGT 133 • Hipocalcemia leve 3.13 • TP 114 con 70 % Amilasa 870 Lipasa 956 Hb 12.5 Hematocrito 38 con 11,070 leucocitosis Glicemia 391 Presenta 4 criterios de Ranson

  48. TAC Imagen Realización de ultrasonido Pancreatitis de baltazar grado B Colecistitis litiasica Colecistitis crónica litiasica , dilatación del colédoco,

  49. Padecimiento actual El paciente refiere el antecedente de dolor con aparición cada dos a tres meses en el ultimo año, dolor sin especificar cronicidad, ni tipo, ni factores que mejoraran o empeoraran el mismo; perdida de peso en la ultima semana de 4 kg

  50. Diagnostico litiasis pancreática, y vesicular en espera de desbaratarse

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