PANCREATITIS

1. PANCREATITIS IMPORTANCIA: 220.000 admisiones en EE. UU 20 % de curso severo 10 – 30% de estas muere 4.8 – 24.2 por cien mil habitantes Aumento 28% entre 1985 -1995 ( Holanda) F M O y gastos de internación

2. PANCREATITIS • ETIOLOGIA: Mecánica:litiasis – barro biliar – ascariasis – diverticulo periampular – cancer – estenosis ampular – estrictura duodenal. Metabólicas:hipertrigliceridemia - hipercalcemia Toxica:etanol – metanol – veneno de escorpion Drogas:metronidazol – tetraciclinas – furosemida – tiazidas – 5-ASA –acido valproico – estrogenos – calcio – antivirales. Infección: parotiditis – coxsackie – hepatitis B – CMV – varicela/zoster – HIV –Mycoplasma – Legionella – Salmonella – Aspergillus – Toxoplasma –Ascaris – Cryptopsporidyum Trauma:cerrado – penetrante – ERCP Vascular: isquemia – ateroembolismo – vasculitis Congénitas –pancreas divisum- Misceláneas:ERCP- embarazo –trasplante renal – deficit alfa 1 antitripsina -

3. PANCREATITIS • ETIOLOGIA-CONCEPTOS • 3 a 7 % de los pacientes con litiasis desarrollan pancreatitis • Pancreatitis se asocia con cálculos de menos de 5 mm • ALT es el examen de mayor rentabilidad para identificar causa de pancreatitis por litiasis • En el barro biliar hay micro litiasis • Solo un numero pequeño de alcohólicos desarrollan pancreatitis.

4. PANCREATITIS • Etiología – conceptos – Drogas • Pancreatitis se desarrolla durante el uso de la droga • No hay otra causa presente para pancreatitis • La pancreatitis se resuelve suspendiendo la droga • La pancreatitis recurre readministrando la droga

5. PANCREATITIS • ETIOLOGIA – ERCP- • Hiperamilasemia asintomático 35 a 70 % • Diagnostico en base a la clínica : dolor, nauseas, vómitos. • Frecuencia: 5% en terapéutica; 3 % en diagnostica; 25 % con manométrica esfínter de Oddi

6. PANCREATITIS • Pancreatitis recurrente sin causa evidente. • Microlitiasis biliar • Páncreas divisum • Disfunción del esfínter de Oddi.

7. PANCREATITIS • ETIOLOGIA – AUTOINMUNE • Raro • Sinónimos: pancreatitis esclerosante, pancreatitis no alcoholica destructiva, pancreatitis tumefacta • Mayor incidencia en Japón • Asociada a otros trastornos inmunológicos:colangitis esclerosante,CBP, fibrosis retroperitoneal, AR, sarcoidosis, s. de Sjögren´s. • IgG 4 aumentada

8. PANCREATITIS • Autoinmune– diagnostico – • Episodios recurrentes de pancreatitis. • Estricturas en los conductos biliares y pancreáticos. • Masa pancreática que se confunde con imagen tumoral • Disminución de peso. Laboratorio de colestasis • Biopsia • IgG 4 elevada – IgE elevada – otros anticuerpos ( fan, latex) • Resonancia Magnética • Colangiopancreatografia • Tratamiento corticoideo. Realizar prueba después de descartar cáncer

9. PANCREATITIS • DIAGNOSTICO: • Dolor abdominal • Nauseas y vómitos • Laboratorio • ECO – TAC – RM • ERCP

10. PANCREATITIS • LABORATORIO: • Rutina • Amilasas – lipasas – tripsinogeno • TGO( X 3 = 95 % PREDICTIVO PARA LITIASIS) • TRIGLICERIDOS – CALCEMIA • GASES EN SANGRE.

11. PANCREATITIS • AMILASAS – problemas- • Algunos pacientes sin pancreatitis cursan con amilasas altas. • Algunos pacientes con pancreatitis tienen amilasas y lipasas normales

12. PANCREATITIS • AMILASAS – concepto- • Niveles de amilasas y lipasa no establecen severidad • No es útil para seguimiento

13. PANCREATITIS • AMILASAS – causas de aumento – • PANCREAS:pancreatitis – trauma – cirugía – ERCP – obstrucción ductal – carcinoma de pancreas – fibrosis quistica. • GL. SALIVALES: infección – trauma – radiación – ob. Ductal- • GASTROINTESTINAL: ulcera penetrada – perforación – infarto IM-apendicitis – colecistitis- enf. Hepática – gastroenteritis severa. • ENF. GINECOLOGICAS:embarazo ectópico roto –quistes de ovario y trompa – EPIA. • NEOPLASIAS:ovario – prostata – pulmon – esofago – mama – timo – mieloma – feocromocitoma. • OTROS:fallo renal – alcoholismo – quemados – acidosis – SIDA- trauma cerebral – aneurisma de ao abdominal – anorexia – bulimia –POP- drogas – idiopatica.

14. PANCREATITIS • MACROAMILASEMIA • Unión de amilasa a otras macromoleculas (inmunoglobulinas o polisacaridos) • Disminuye la filtración renal • Se asocia con enf. Celiaca, HIV, linfomas, colitis ulcerosa, AR, gammopatia monoclonal, • En celiacos disminuye con dieta libre de gluten • Diagnostico: identificar PM o por inmunologia • Relación de clearence de amilasa/creatinina ayuda

15. PANCREATITIS • AMILASAS –recomendaciones- • Interpretación de amilasas altas suele ser complejo • La historia clínica es crucial • Amilasas y lipasas altas en dolor abdominal pueden obedecer a múltiples causas • Lipasa sérica es mas especifica que amilasa en pacientes que se sospecha pancreatitis. • Tomografía con cortes pancreáticos es útil en caso de duda

16. PANCREATITIS • Amilasas urinarias: • Se excreta un 3 % de la amilasa filtrada. Aumenta a un 10 % en pancreatitis. • Decrece con insuficiencia renal • Macroamilasemia no se excreta. Diagnostico en caso de función renal normal • Síndrome de Munchausen’s (contaminación deliberada de la orina con saliva.

17. PANCREATITIS Imágenes • Rx de abdomen:ayuda a excluir otras causas, ileo centinela • Rx torax:derrames, atelectasias, elevación de hemidiafragma infiltrados pulmonares, distress. • Ecografía:aumento de la glándula, patrón hipoecoico, litiasis, 35% de las veces no se puede visualizar por interposición de gas.

18. PANCREATITIS • Imágenes • Tomografia: • Es el estudio mas importante para el diagnostico y seguimiento. • Usar contraste oral y EV si la función renal lo permite. Se visualizan como áreas de falta de refuerzo menor a 50 unidades Hounsfield después del contraste IV, mayores de 3 cm. • Útil para detectar pseudoquistes, y para punciones guiadas. • En las primeras horas la inyección de contraste puede incrementar la necrosis. (controvertido) • Clasificar el compromiso según la extensión y presencia de necrosis

19. PANCREATITIS • Resonancia magnética: • Se usa cada vez mas al igual que COLANGIOPANCREATOFRAFIA. • Tiene buena correlación con TAC con contraste. • Ventaja de no tener que usar contraste • Mejor caracterización de colecciones, necrosis, abscesos, hemorragias y pseudoquistes. • Mayor sensibilidad para identificar pancreatitis leves.

20. PANCREATITIS • ESTADIFICACION: • Score de Ranson • Apache II • Escala tomográfica • Extensión de necrosis

21. PANCREATITIS SCORE DE RANSON: - PRESENTACION • edad >55 • glucosa > 200 • LDH >350 • TGO >200 • blancos > 10.000 _ a las 48 hs • HTO caida > 10 % • CA < 8 mgrs / dl • EB >4 mEl • Urea aumento > 5 mgr/dl • Secuestro de fluidos > 6 litros • PO2 < 60 mmHg

22. PANCREATITIS • ESCALA TOMOGRAFICA: Score igual o mayor de 6 = enfermedad grave

23. PANCREATITIS • Tomografía. Score de necrosis Puntaje igual o mayor de 6: enfermedad grave

24. PANCREATITIS • Pancreatitis aguda severa: • Presencia de falla orgánica • Complicaciones locales. Necrosis • Proteína C reactiva • B M I mayor de 30 • Scores • En las primeras 48 hs:taquicardia- taquipnea – hipoxemia – agitación – confusión - caida HTO - disminución flujo urinario.

25. PANCREATITIS • Tratamiento pancreatitis leve: • Nada por boca • Fluidos parenterales • Control del dolor • 5 a 7 días • resolver la causa

26. PANCREATITIS • Pancreatitis severa: • Cuidados en áreas criticas • Estricto control hemodinámico • Soporte renal y pulmonar de forma de asegurar un buen flujo urinario y una saturación de oxigeno de 95 % • Control del dolor

27. PANCREATITIS • Manejo del dolor: • Dolor no controlado contribuye a inestabilidad hemodinámicas. • Habitualmente requiere uso de narcóticos • Meperidina se ha preferido. • Hay evidencias que morfina agrava la pancreatitis o colecistitis. • Repetidas dosis de meperidina pueden acumular metabolitos de normeperidina y producir irritación neuromuscular y aún convulsiones. • Fentanilo es una buena opción cuidando hemodinamia y respiración

28. PANCREATITIS • Prevención de infecciones. • La ocurrencia de infecciones es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pancreatitis necrotizante. • Alrededor de 30 % desarrollan infección. • Quienes tienen infección extienden el área de necrosis • Es una complicación de la segunda semana en adelante. • Gérmenes: E. Coli.- Pseudomonas – Klebsiella – Enterococo • Hongos y gram + es menos frecuente. 75 % son monobacterianas. • Estrategias:a) alimentación parenteral; b) decontaminación selectiva; c) antibióticos sistémicos profilácticos

29. PANCREATITIS Profilaxis antibiótica sistémica • En necrosis igual o mayor del 30% imipenem por menos de una semana. • Si se prolonga aumenta posibilidad de infección por hongos. • Otros planes pueden incluir metronidazol – quinolonas – cefalosporinas de tercera generación

30. PANCREATITIS • Tratamientos experimentales y misceláneas • Inhibidor proteico (gabexane) • Somastatina • Anticolinergicos – glucagon – plasma fresco – lavado peritoneal – antagonistas de los factores activantes de plaquetas • Plasmaferesis – heparina.

31. PANCREATITIS • Nutrición • Pancreatitis leve no requiere ningún esquema especial • En pancreatitis severa se requiere alimentación parenteral. Glutamina? • Comenzar lo antes posible con nutrición enteral para evitar traslocación bacteriana. Con sonda nasoyeyunal • Alimentación oral progresiva, iniciando con líquidos

32. PANCREATITIS • CIRUGIA: para prevenir futuros ataques • Colecistectomia se realiza para evitar recurrencia de pancreatitis • Debe hacerse en el curso de la internación cuando este reestablecido del episodio agudo. • Recurrencia de pancreatitis se reporta entre un 29-63 % • Endoscopia.: esfinterotomia si no se puede hacer cirugía

33. PANCREATITIS • CIRUGIA: focos de necrosis • Complicación importante que se asocia con mayor morbimortalidad, e infección • Clínica: síndrome febril – respuesta inflamatoria – leucocitosis –TAC con contraste. Punción bajo TAC.- búsqueda bacteriológica • Si no hay infección se puede contemplar • Ante infección drenaje bajo TAC o cirugía /s