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Pancreatites

Pancreatites. Pancreatite aguda. Século XII 1889 – primeira publicação (supurativa, hemorrágica, gangrenosa) 1901 – pancreatite necro-hemorrágica (autópsia) 1920, 1943 – descoberta de enzimas – fisiologia do pâncreas. Pancreatite aguda - classificação. Marselha – Roma, 1988 Aguda

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Presentation Transcript

  1. Pancreatites

  2. Pancreatite aguda • Século XII • 1889 – primeira publicação (supurativa, hemorrágica, gangrenosa) • 1901 – pancreatite necro-hemorrágica (autópsia) • 1920, 1943 – descoberta de enzimas – fisiologia do pâncreas

  3. Pancreatite aguda - classificação • Marselha – Roma, 1988 • Aguda • Crônica

  4. Pancreatite aguda • Espectro de lesões inflamatórias do pâncreas e tecidos peripancreáticos, com edema, necrose ou necrose hemorrágica e necrose gordurosa

  5. Edematosa (processo inflamatório sem necrose ou hemorragia) Necro-hemorrágica Pancreatite aguda

  6. Pancreatite aguda (PA) • Etiologia: + comum (álcool e litíase vesicular) – diferença no nível de hospital e de seus pacientes. • Causas: metabólicas, mecânicas, vasculares e infecciosas.

  7. PA • Causas metabólicas: • Álcool: 1 a 10% dos alcoolistas. Após 6 a 8 anos de libação (50 – 150 g / dia) Uma lata de cerveja = 17gramas de álcool Um copo de chope = 15 gramas de álcool Uma taça de vinho = 10 gramas de álcool Uma dose de destilado = 20-25 gramas de álcool • Hiperliproteinemia • Hipercalcemia e hiperparatireoidismo • Drogas: diuréticos, AINH, corticóides, ATBs, imunossupressores, etc... • Veneno de escorpião: escorpião negro de Trinidade e Venezuela

  8. PA • Causas mecânicas: • cálculos biliares (presentes em pelo menos 40% dos casos de PA). • 36 a 63% dos pacientes que tiveram PA por cálculo, e não fizeram a colecistec. terão recidiva. • A passagem de cálculo pela ampola é condição necessária para iniciar a PA, porém não se sabe ainda o mecanismo que leva a lesão pancreática

  9. PA • Causas mecânicas: 2 – pós operatória: cirurgias gástricas e vias biliares (lesão direta do pâncreas ou de seu suprimento sanguíneo). Cirurgia vascular de grande porte ou cardiopulmonar. 3 – obstrução do ducto pancreático ou duodeno: CPER, divertículo de duodeno

  10. P A • Causas vasculares: seguida de um período de hipoperfusão geral • Causas infecciosas: parotidite, coxsáckie vírus, Epstein Barr, etc...

  11. PA - patogênese • Obstrução do ducto pancreático – refluxo duodenal, isquemia e ativação prematura da tripsina

  12. Fatores de proteção que sofrem injúria • As enzimas proteolíticas e as que dirigem as membranas celulares são produzidas sob a forma de pró-enzimas; • As enzimas digestivas são separadas em compartimentos dentro das células acinares, longe do contato com enzimas lisossomiais; • O pâncreas produz um inibidor da tripicina juntamente com as enzimas proteolíticas; • A enzima de ativação das enzimas pancreáticas – a enteroquinase – encontra-se no duodeno, fisicamente separado do pâncreas; • O fígado produz dois inibidores séricos da ativação enzimática pancreática, a alfa-1-antitripsina e alfa-2-macroglobulina.

  13. Quadro clínico • Dor (90%) – entre inicial e lancinante. Início súbito, contínua, em porção superior abdominal se irradiando para o dorso. No exame – posição antiálgica eventual • Náuseas e vômitos (90%) • Distensão abdominal (íleo paralítico) • Choque, icterícia clínica, sinal de Cullen, sinal de Gray-Turner (sinais de gravidade)

  14. Sinal de Cullen e Gray Turner

  15. Posição genupeitoral ou prece maometana

  16. Posição de cócoras

  17. Diagnóstico • Amilasemia: teste + usado e o + prático. Elevada entre 2 e 12 horas do início dos sintomas. (normal em 3 a 4 dias). A amilasemia não tem valor prognóstico. Dx diferencial com colecistite aguda, úlcera perfurada, trombose mesentérica, hérnia complicada... • Amilase urinária: mais eficaz no Dx de PA. • Lipase sérica: maior sensibilidade e especificidade que amilasemia. Eleva-se tão precocemente quanto, porém persiste + tempo elevada. Determinação bioquímica + complicada. • Tripsina: maior especificidade, custo e execução dificil.

  18. PA - Dx • Hemograma: leucocitose e bastonetose, pode ter elevação do hematócrito. • Glicemia: costuma estar elevada. • Outros exames: cálcio, gasometria arterial, SGOT, LDH, etc... • RX de abdômen: distensão de alças, calcificação pancreática. Alça sentinela (40%).

  19. Critérios clínicos - Scores • Apache II • (MOSF) Multiple Organ System Failure • Ranson

  20. Alterações radiológicas na P.A • Derrame pleural • Atelectasias basais • Alça sentinela • Apagamento do psoas • Calcificação na topografia do pâncreas

  21. PA - Dx • US: aumento de volume e edema da cabeça do pâncreas. • Tomo: avaliação + adequada. Permite verificar edema, necrose gordurosa, liquido peripancreático. • Laparotomia: diferencial com outras doenças abdominais.

  22. Tomo normal / PA

  23. Complicações da PA • A – pulmonares: atelectasia, derrame pleural • B – renais: insuficiência renal • C – cardíaca: insuficiência cardíaca • D – CIVD, choque hipovolêmico • E – outros: fístula pancreática, úlcera de estresse, etc...

  24. Tratamento - PA • Clínico: (suportivo) • Inibição da secreção pancreática: SNG, jejum, bloqueadores H2, octreotide (somatostatina) • ATBterapia: controverso. A não ser em casos onde há infecção conjunta. • Soroterapia: manutenção do intra-vascular. • Analgésicos e anti-eméticos

  25. Tratamento clínico questionável • ATB • Glucagon • Calcitonina • Corticoides

  26. Tratamento adicional • Suporte nutricional • Tratamento endoscópico: CPER (causa litiásica)

  27. Tratamento cirúrgico • Dx diferencial • Tratamento da colelitíase (sempre no mesmo internamento, após a melhora clínica) • Complicações: desbridamento do tecido necrótico ??, drenagem de abscessos pancreáticos!!! • Lavagem peritoneal contínua: após desbridamento radical ou drenagem. Dreno de Sump

  28. Prognóstico • A maioria se recupera totalmente em 1 semana com o tratamento conservador • 10% de mortalidade global • 30 - 50% de mortalidade nos casos necro-hemorrágicos. • Mortalidade > com a idade, outras doenças associadas.

  29. Admissão: Idade > 55 anos Leucócitos > 16.000 Glicemia > 200 mg% SGOT > 250 mg% DLH > 250 u Durante as 48 horas iniciais: Queda do hematócrito > 10% Cálcio < 8 mg% Nitrogênio urerico alto Po2 < 60mmhg Déficit de base > 4 mEq?l Sequestro de líquido > 6 litros Fatores prognósticos de Ranson

  30. Outros critérios prognósticos • Apache II (Acute Phisiology and Chronic Health Enquiry) Temp., PA, pulso, FR, PaO2, PH, Bicarbonato, Na, K, Creatinina, Ht e leucocitos.

  31. PANCREATITE AGUDA GRAVE – CONCLUSÕES Falência de órgãos • Choque – PAS < 90 mmHg • Insuficiência respiratória – PAO² <= 60 mmHg • Insuficiência renal – creatinina > 2mg% • Hemorragia digestiva > 500 ml/24 horas • Complicações locais (TC) • Necrose • Abcesso • Pseudocisto

  32. PANCREATITE CRÔNICA

  33. Pancreatite crônica (PC) • A pancreatite crônica é a destruição ativa e irreversível do pâncreas com progressiva deterioração anatômica e funcional da glândula • Usualmente sofre agudizações. Segue com insuficiência endócrina e exócrina.

  34. Patogênese da PC • Pequenos cálculos (carbonato de cálcio), vão obstruindo os canais da glândula. Causam estenoses múltiplas e destruição do parênquima.

  35. Classificação • 1 – calcificante: 80%. Etiologia da obstrução de canalículos • 2 – obstrutiva: Tu, trauma • 3 – inflamatória: forma rara de PC, sem calcificações.

  36. Etiologia - PC • 1 – álcool (40 a 75%). 40 a 50% com lesões hepáticas associadas. • 2 – Desnutrição: patogênese desconhecida • 3 – Hereditariedade • 4 – hiperparatireoidismo • 5 - Trauma • 6 – alterações congênitas (pancreas divisum) • 7 – idiopáticas • 8 – deficiência de alfa-1 anti-tripsina (+ comum em crianças e adolescentes)

  37. Quadro clínico • DOR: contínua, intensidade variável, abdômen superior com irradiação para o dorso. Pode ser associada À náuseas e vômitos. Desencadeada por ingestão de álcool ou alimentos. • Esteatorréia e má-absorção (sintomas de insuficiência pancreática) • Hiperglicemia – Diabetes Melito

  38. Diagnóstico • Provas específicas (teste de função exócrina pancreática, provas de capacidade secretora) • Raio X: calcificações em 25% • US / TC (pseudocisto de pâncreas) • CPER: possibilita a Biópsia

  39. Tratamento clínico • Dor • Suporte nutricional • Tratamento do diabetes melito

  40. Tratamento cirúrgico da dor • Seleção dos pacientes: • Diâmetro do ducto pancreático principal • Tempo de evolução da doença (> 6 semanas) • Dor não responsiva a analgésicos derivados de morfina

  41. Procedimentos de drenagem • Pancreatectomia caudal com esplenectomia + pancreatojejuno anastomose (operação de Du Val)

  42. Pancreatojejuno latero-lateral • Melhor drenagem que a operação de Du Val

  43. Pancreatectomia distal (90%) • Operação de Child

  44. Duodenopancreatectomia • Operação de Whipple: “pancreatectomia total”. Indicação: • PC • Trauma com lesão extensa • Câncer de cabeça de pâncreas, papila duodenal e colédoco distal

  45. Whipple

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