RESPIRAČNÍ REGULACE BĚHEM ZÁTĚŽE

1. RESPIRAČNÍ REGULACE BĚHEM ZÁTĚŽE FTK UP OLOMOUC

2. Plyny v plicích difundují napříč respirační membránou alveolů. • Výměna plynů v plicích závisí na • parciálním tlaku každého plynu • rozpustnosti plynů • teplotě

3. Respirační membrána

4. Difuse podle tlakového gradientu - z oblasti většího tlaku do oblasti menšího tlaku (kyslík ze vzduchu do krve, oxid uhličitý z krve do vzduchu).

5. Parciální tlak kyslíku v plicním řečišti

6. Kyslíková difusní kapacita při zátěži stoupá.

8. Tlakový gradient oxidu uhličitého je menší než tlakový gradient kyslíku.

9. Parciální tlak oxidu uhličitého v plicním řečišti

11. Oxid uhličitý je však asi 20-krát rozpustnější než kyslík. Oxid uhličitý prochází alveolární membránou snadno, i když má menší tlakový gradient.

12. Kyslík je transportovaný ve formě oxyhemoglobinu, pouze malá část je rozpuštěná v krevní plazmě. • Saturace hemoglobinu klesá • s poklesem PO2

13. Normální oxyhemoglobinová disociační křivka

14. Kyslík je transportovaný ve formě oxyhemoglobinu, pouze malá část je rozpuštěná v krevní plazmě. • Saturace hemoglobinu klesá • s poklesem PO2 • s poklesem pH

15. 30

16. Kyslík je transportovaný ve formě oxyhemoglobinu, pouze malá část je rozpuštěná v krevní plazmě. • Saturace hemoglobinu klesá • s poklesem PO2 • s poklesem pH • se zvýšením teploty

18. Saturace hemoglobinu klesá • s poklesem PO2 • s poklesem pH • se zvýšením teploty. Za každé z těchto podmínek je zvýšená potřeba kyslíku.

19. Hemoglobin je obvykle sycen kyslíkem z 98% - obsah kyslíku je vyšší než tělo potřebuje = transportní kapacita pro kyslík je jen výjimečně limitujícím faktorem.

20. Oxid uhličitý je transportován krví většinou ve formě bikarbonového iontu. • CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- bikarbonový iont • Menší množství CO2 je transportováno • buď rozpuštěné v plazmě • nebo vázáno na hemoglobin

21. a-v diference je mírou kyslíkové spotřeby tkáněmi

23. Množství kyslíku transportované do tkání záleží na • obsahu kyslíku v krvi • množství krve, které se dostane ke tkáním • a místních podmínkách (množství laktátu, teplota svalu, koncentrace CO2). • Výměna CO2 ve tkáních je podobná výměně kyslíku.

24. Respirační centra v mozkovém kmeni řídí rychlost a hloubku dýchání. • Centrální chemoreceptory v mozku reagují na změny v koncentraci CO2 a H+(jejich vzestup vede ke zvýšení respirace). • Periferní receptory v oblouku aorty a v bifurkaci a. carotis communis reagují na změny obsahu kyslíku v krvi (ale také na změny v koncentraci CO2 a H+). • Při poklesu kyslíku a vzestupu koncentrace CO2 a H+ se zvyšuje respirace.

26. Podráždění napínacích receptorů v plicích zkrátí respiraci (prevence přeplnění plic vzduchem). • Vedle toho existuje i volní kontrola dýchání. • Během zátěže ventilace okamžitě stoupá v důsledku stimulace respiračních center zvýšeným metabolismem pracujících svalů (zvýšení koncentrace CO2 a H+). • Postupně se zvyšuje respirace i v důsledku zvyšující se tělesné teploty a vzestupu kyselých metabolitů.

27. Ventilační odpověď na lehkou, střední a vyčerpávající práci.

28. Víc než 15% celkové spotřeby kyslíku během těžké práce se může spotřebovat v respiračních svalech!

30. Pulmonální ventilace není obvykle limitujícím výkonnostním faktorem, ani při maximálním úsilí; výjimku tvoří někteří vysoce trénovaní sportovci. • Respirační svaly jsou odolnější proti únavě než kosterní svaly končetin.

31. Odpor ve vzduchových cestách a difuse plynů obvykle není limitujícím faktorem výkonnosti u zdravých osob. • U osob se zúženými dýchacími cestami (chronická bronchitida, astma, atd.) limitujícím faktorem je.

32. Ventilace se během zátěže zvyšuje proporčně s intenzitou zatížení. • Náhle se při určitém zatížení začne (obvykle mezi 55% a 70% VO2 max) ventilace zvyšovat prudčeji (snaha vyloučit zvýšené množství CO2, který vzniká z kyseliny mléčné při její přeměně na laktát sodný a vodu). • Tento bod se nazývá „ventilační zlom“.

34. Tento bod se nazývá „ventilační zlom“. • Je to totéž co „laktátový práh“ (iniciální bod kumulace laktátu v krvi při postupném zvyšování intenzity zatížení)?

35. Wasserman a McIlroy (1964) zavedli termín „anaerobní práh“ jako náhlý posun metabolismu od převážně aerobního k anaerobnímu. Přesnější techniky (1985) definovaly anaerobní práh jako systematický vzestup VE/VO2(ventilační ekvivalent pro kyslík)bez doprovázejícího vzestupu VE/CO2(ventilační ekvivalent pro oxid uhličitý)!

36. anaerobní práh • VE/CO2zůstává relativně stálý - ventilace odpovídá potřebám odstranit oxid uhličitý. • VE/VO2 stoupá pro odstranění oxidu uhličitého a nestačí se extrahovat kyslík - ventiluje se víc vzduchu než by to odpovídalo potřebám kyslíku.

38. anaerobní práh není příliš spolehlivý: • Za určitých okolností se identifikuje anaerobní práh a přitom laktát je na klidové hladině (???). • Snížení glykogenových zásob před zátěží mění poměr mezi anaerobním prahem a laktátovým prahem (???). • U osob s McArdleovým syndromem (nejsou schopni využít svalový glykogen) neexistuje (nevytváří se laktát) a přece se křivka lomí (???).

39. anaerobní práh (není příliš spolehlivý) se přesto stal důležitým ukazatelem optimální a vysoké intenzity zatížení, při kterém zůstává převaha aerobního metabolismu. VYSOKÝ TRÉNINKOVÝ EFEKT

40. Respirační regulace acidobazické rovnováhy: • Pokles pH (vzestup CO2 a H+) zhoršuje svalovou kontraktilitu a tvorbu ATP. • Jakmile začne H+ stoupat, inspirační centrum zvýší (prohloubí) okamžitě respiraci. Tím se zvyšuje odstraňování CO2 a klesá koncentrace H+. • CO2 je primárně transportován ve formě bikarbonátu - jakmile dosáhne plic, přemění se zpět na CO2 a je dýcháním vyloučen.

41. Respirační regulace acidobazické rovnováhy: • H+ se rovněž váže na baze, které ho neutralizují (buffer = nárazník). H+ + buffer  H-buffer • Hlavními nárazníkovými substancemi jsou • bikarbonáty • fosfáty • a proteiny. • Jakmile začne stoupat H+, bikarbonátové ionty v plazmě je neutralizují a tím předcházejí acidóze.

42.  auza