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Michele Scoppio Modulo per “Diagnosi e Cura dell’IPERTENSIONE ARTERIOSA” U.O. Nefrologia

Monitoraggio Dinamico Non Invasivo PA 24 h (ABPM). Michele Scoppio Modulo per “Diagnosi e Cura dell’IPERTENSIONE ARTERIOSA” U.O. Nefrologia. PA convenzionale. Glicemia isolata. Monitoraggio ambulatorio. HbA1c. Perché è in aumento la popolarità del monitoraggio ?.

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Michele Scoppio Modulo per “Diagnosi e Cura dell’IPERTENSIONE ARTERIOSA” U.O. Nefrologia

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Presentation Transcript

  1. Monitoraggio Dinamico Non Invasivo PA 24 h (ABPM) Michele Scoppio Modulo per “Diagnosi e Cura dell’IPERTENSIONE ARTERIOSA” U.O. Nefrologia

  2. PA convenzionale Glicemia isolata Monitoraggio ambulatorio HbA1c

  3. Perché è in aumento la popolarità del monitoraggio ?

  4. Indicazioni cliniche al monitoraggio • Ipertensione da camice bianco (gravidanza) (ipertensione clinica isolata) • Ipertensione resistente alla terapia (ipertensione secondaria?) • Sintomi di ipotensione associati a terapia antiipertensiva • Guida al trattamento antiipertensivo e controllo efficacia del trattamento • Disfunzione autonomica • Valutazione della PA al risveglio JNC VI Committe WHO/ISH Committe

  5. Vantaggi del monitoraggio • Misure multiple della PA • Evita potenziali errori e bias dell’osservatore • Misura la PA durante l’abituale attività diurna e durante il sonno • Valuta il ritmo circadiano della PA • Correla più strettamente con gli end points surrogati di complicanze cardiovascolari (IVS, microalbuminuria) rispetto alla PA clinica • Può valutare l’ipertensione da camice bianco • Può essere più riproducibile della PA clinica

  6. Limiti del monitoraggio • Costo tecnologico • Disturbo durante il lavoro ed il sonno • Limitate linee guida diagnostiche e terapeutiche • Perdita di dati per motivi tecnici • Riproducibilità?

  7. La PAM 24 h del monitoraggio ambulatorio correla meglio della PA convenzionale (PA clinica, PA casuale) con il danno d’organo, la morbidità e mortalità cardiovascolare Verdecchia Hypertension 1994 Staessen JAMA 1999 Ohkubo J Hypertension 2002

  8. MONITORAGGIO AMBULATORIO PA 24 ore • Ritmo circadiano • Variabilità pressoria • Pressione differenziale • Carico pressorio • PA al risveglio (morning surge) cronofarmacoterapia ELEMENTI AGGIUNTIVI

  9. O’Brien et al. Dippers and non-dippers. Lancet 1988 Studio PIUMA • Dippers • Non-dippers • Extreme-dippers • Reverse-dippers

  10. RITMO CIRCADIANO DELLA PA PARASIMPATICO SIMPATICO

  11. Profilo di tipo dipper G/N > 10% e < 20% NADIR h 10 h 20 h 02 h 08

  12. Profilo di tipo non-dipper G/N < 10% h 02 h 08 h 16 h 08

  13. Profilo di tipo extreme-dipper G/N > 20% h 10 h 16 h 22 h 02 h 04 h 06

  14. Profilo di tipo reverse-dipper G/N < 0% h 24 h 02 h 08 h 10

  15. “Some days it just doesn’t pay to get out of bed” Kaplan – Circulation 2003;107:1347 “Cardiovascolar catastrophes in the early morning” Kario et al. – Circulation 2003;107:1401-1406 “Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study” L’eccessivo rialzo pressorio al risveglio è un fattore indipendente di rischio cardiovascolare

  16. Kario – Circulation 2003;107:1401-1406

  17. LA CATASTROFE CARDIOVASCOLARE Studio Framingham

  18. Picchi temporali dei ritmi circadiani umani h 24 Cortisolo RAS AgII Aldosterone Catecolamine Adesività piastrinica Viscosità ematica PA h 6 h 18 FC h 12 NO Fibrinolisi

  19. Uncontrolled early morning blood pressure in medicated patients: the ACAMPA study Redon J Blood Press Monit 2002;7:111-116 Rialzo pressorio dopo il risveglio mattutino (siesta !) Iperattività sistema nervoso adrenergico Insufficiente attività antiipertensiva dei farmaci ( CRONOTERAPIA)

  20. CRONOTERAPIA • Doxasozina in 1 somministrazione serale • (studio Halt – Journal of Hypertension 1994) • Labetalolo in 2 somministrazioni giornaliere • (DeQuattro V – Hypertension 1988) • Studio TIMI II • Clonidina serale • (Hashimoto – J Hypertension 2003 TARGET = SISTEMA NERVOSO SIMPATICO

  21. White W – Am Heart J 2002; 144: 657-665

  22. White W – Am Heart J 2002; 144:657-665

  23. Rischio cardiovascolare e intervento terapeutico per controllare l’incremento di primo mattino della PA e FC (mattina) (sera) White W. Blood Pressure Monitoring 2001, 6:63-72

  24. Lacourciere – Blood Press Monit 1998

  25. Scheer FAJL, Van Montfrans GA, van Someren EJW, et al. Hypertension 2004; 43:192-197 Daily nighttime melatonin reduces blood pressure in male patients with essential hypertension

  26. Profilo circadiano della PA 24 ore e microalbuminuria

  27. Linee Guida ESH-ESC Principali elementi di novità Fattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso Fattori di rischio cardiovascolare per la stratificazione Condizioni cliniche associate Danno d’organo Diabete Mellito • Glucosio plasmatico a digiuno • (> 126 mg/dL) • Glucosio plasmatico postprandiale • (> 198 mg/dL) • Ipertrofia ventricolare sinistra (LVMI U 125 e D 110 g/m2) • Evidenza ecografica di IMT carotideo 0.9 mm o placca • lieve  creatininemia (U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL) • Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore; albumina/creatinina U  22 e D 31 mg/g; U 2,5 e D 3,5 mg/mmol) • Ictus, TIA, emorragia cerebrale • IMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso • Nefropatiadiabetica, insufficienza renale, protenuria (>300 mg/24 ore) • Vasculopatia periferica • Retinopatia ipertensiva avanzata: emorragie, essudati e papilledema • PAS/PAD • Uomo >55 anni • Donna >65 anni • Fumo • Colesterolo totale >250 mg/d; o C-LDL >155 mg/dL o C-HDL U < 40 U o D <48 mg/dL • Familiarità per MCV precoci • Obesità addominale (U  102 e D 88 cm) • Proteina C reattiva ( 1 mg/dL) J Hypertension 2003, 21: 1011-53

  28. Microalbuminuria e Linee GuidaESH-ESC • “La microalbuminuria è considerata un segno di danno d’organo e la proteinuria un segno di nefropatia (condizione clinica associata)” • “…….la determinazione della microalbuminuria è raccomandata, poiché vi sono crescenti evidenze che possa essere un marcatore sensibile di danno d’organo, non solo nel diabete mellito, ma anche nell’ipertensione” • “Nei pazienti ipertesi non diabetici la microalbuminuria, anche al di sotto dei valori soglia, si dimostra essere un predittore di eventi cardiovascolari. Nella popolazione generale è stata rilevata una correlazione continua fra albuminuria e mortalità cardiovascolare e non”. J Hypertension 2003, 21: 1011-53

  29. PAD e Microalbuminuria non microalbuminuria con microalbuminuria Bianchi et al. AJKD 1999, 34: 6

  30. * P<0.001 * Bianchi et al. AJKD 1999; 34:6

  31. Nei diabetici tipo 1 normotesi il profilo pressorio di tipo non-dipper è un marker di rischio di progressione alla microalbuminuria Lurbe E - N Engl J Med 2002; 347:797-805 Microalbuminuria: in 14/75 paz. (18%)

  32. In generale, esiste una correlazione migliore tra microalbuminuria e monitoraggio ambulatorio PA 24 ore rispetto alla PA clinica occasionale

  33. Profilo circadiano della PA 24 ore e nefropatie

  34. Più rapido declino della funzione renale nei “non-dippers”? Il ritmo circadiano anormaleè associato con una patologia importante? • Alterazione della struttura e della funzione cardiaca nei “non-dippers”? • Più alta mortalità nei “non-dippers”?

  35. I nefropatici hanno spesso un pattern pressorio di tipo non-dipper OK Ma quanto ciò è importante?

  36. Progressione della malattia renale Timio et al. Clin Nephrol 1995 3(6) : 382-7 • I non-dippers hanno una più rapida riduzione della clearance della creatinina vs i dippers • (0,37 +/- 0,26 vs 0,27 +/- 0,09 ml/min/meseP < 0.002) • L’aumento della proteinuria è maggiore nei non-dippers vs i dippers • (993 +/- 438 vs 691 +/- 222 mg/24 hP < 0.009) CONCLUSIONE: “Un pattern di tipo non-dipper dell’ABPM è associato con una più rapida progressione della insufficienza renale.Un migliore controllo della PA notturna è un aiuto aggiuntivo della terapia antiipertensiva”.

  37. Monitoraggio ambulatorio PA 24 h e progressione nei pazienti con nefropatia da IgA Csiky et al. NDT 1999, 14, 86-90 Conclusioni: La perdita del ritmo circadiano sembra accelerare la progressione della nefropatia da IgA, sia nei pazienti con ipertensione (p < 0.05) che nei normotesi (p < 0.05)

  38. Confronto tra paz. dippers e non-dippers in dialisi cronica sulla incidenza di outcomes CV (eventi/morte) per 100 paz/anno DISFUNZIONE AUTONOMICA Liu M Nephrol Dial Transplant 2003 NDT2003, 18: 563 - 589

  39. Eziologia multifattoriale del pattern non-dipper nei dializzati Disfunzione sistema nervoso autonomo (iperattività simpatica e sindrome da denervazione vagale) Ipossiemia notturna (OSAS) Stiffness vascolare (calcificazioni vascolari)

  40. Calcificazioni arco aortico

  41. Ritmo circadiano anormale: possiamo trattarlo, e come? Gli ACE-I ripristinano un normale ritmo circadiano in paz. con Diabete tipo 1, normotesi e normoalbuminurici (Czupryniac J. – Diabetes Complications 2001;15:75-79)

  42. Perindopril Effects on Ambulatory Blood Pressure: Relation to Sympathetic Nervous Activity in Subjects With Diabetic Nephropathy Yasuda G et al. – Am J Hypertens 2004;17:14-20 Risultati: . riduzione PAM 24 h . non-dipper dipper . rapporto HF/LF

  43. Kario K. et al. Changes of nocturnal blood pressure dipping status in hypertensive by night-time dosing of alpha-adrenergic blocker, doxazosin: results from the HALT study. (Hypertension2000; 35:787-794) Nell’ipertensione essenziale il ritmo circadiano della PA può essere modulato con successo bloccando gli alfa1-recettori con la doxazosina …anche importante per condizioni di iperattività simpatica, come l’insufficienza renale cronica e il trapianto renale (specialmente nel primo periodo)

  44. Cause che frequentemente danno un profilo non-dipper • Ipertensione secondaria (aldosteronismo I, feocromocitoma, s. di Cushing, stenosi a. renale) • Sindromi da disfunzione del sistema nervoso autonomo (s. Shy-Drager, Parkinson) • Diabete mellito complicato da neuropatia e/o da nefropatia • Insufficienza renale, post-trapianto renale • Ipertensione sistolica dell’anziano • Sindrome da apnea notturna • Sindrome metabolica?

  45. Patogenesi del profilo non-dipper • Disfunzione sistema nervoso autonomo • Sodio-ritenzione • Varianti genetiche del RAAS ?

  46. Polimorfismo dell’ ACE (allele I/D) • Polimorfismo del gene dell’angiotensinogeno • (M235T) • Polimorfismo del gene del recettore AT1 dell’ AG (A1166C)

  47. Studio PAMELA • Studio ELSA La “variabilità”della PAM correla con il danno d’organo, la morbidità e la mortalità cardiovascolare, anche indipendentemente dalla PAM 24 h (DS come indice della variabilità) Mancia - J Hypertension 2002;19:1981-1989

  48. Una significativa associazione è stata trovata tra la “PP” (PAS – PAD) media del monitoraggio ambulatorio della PA 24 h e l’incidenza di eventi cardiovascolari (cut-off =/> 53 mmHg) PP come marker surrogato dello stiffness vascolare (PWV)

  49. 2000 ipertesi follow-up 3,8 anni Studio Piuma P<0,05

  50. Definizione dei livelli normali della PA con il monitoraggio ?!

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