Present par Dr LEZZAR

1. Presenté par Dr LEZZAR

2. PLAN INTRODUCTION DEFINITION D’UNE INFECTION NOSOCOMIALE OU INFECTION LIEE AUX SOINS HISORIQUE Epidemiologie 1) Fréquence 2) Agents d’infections nosocomiales 3) principales portes d’entrees 4)transmission et dissemination 5) Facteurs de risque PRINCIPAUX ASPECTS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUE 1) Infections urinaires nosocomiales 2) les Pneumonies nosocomiales 3) Les infections du site opératoire 4) Les Infections liees aux catheters 5)les bacteriemies nosocomiales 6)les meningites nosocomiales 7)Les infections nosocomiales virales Les BMR Role du LABO ds l’etude d’1e epidemie nosocomiale Prevention DES INFECTIONS NOSOCOMIALES CONCLUSION

3. Introduction L’hôpital est un lieu où l’on traite mais c’est également un lieu où l’on peut contracter des maladies infectieuses : ce sont les infections nosocomiales, rançon du progrès en matière de techniques diagnostiques et thérapeutiques. En effet, la multiplication et la sophistication des techniques de soin devenues de plus en plus invasives, mais aussi l’état d’immunodépression profonde de certains patients, représentent des terrains propices à ces infections ; par ailleurs, l’émergence de souches multi-résistantes posant des problèmes d’impasses thérapeutiques, a compliqué la prise en charge de bon nombre de ces infections acquises à l’hôpital. Les infections nosocomiales constituent donc un sérieux problème de santé publique pour lequel l’impact en matière de morbidité et de surcoût est aussi important , sinon plus , que celui en matière de mortalité. Si l’éradication des infections nosocomiales est impossible du fait que le risque de contracter de telles infections ne peut jamais être nul, la prévention quant à elle, est le créneau sur lequel il faut compter pour limiter ce fléau et freiner sa progression.

4. Historique Les IAS ou infections nosocomiales, longtemps dénommées « surinfections », « infections hospitalières », « infections acquises à l’hôpital » existent depuis la création des premières structures de soins. d’Ignace Philippe SEMMELWEIS (1818-1865) : mis en place les premières recommandations concernant l’hygiène des mains chez le personnel soignant.   Dans l’histoire de l’hygiène hospitalière : On peut citer plusieurs noms célèbres, parmi eux Joseph Lister (1827-1912) avec les notions d’antisepsie, POUPINEL, inventeur de l'étuve sèche à 180°C et CHAMBERLAND, l'autoclave dans les années 1880.

5. Définition Du grec nosos:maladie,Komein:soigner, nosokomeion:hopital Infections acquises au cours de l’hospitalisation et qui par conséquent,ne sont lors de l’admission,ni apparentes ni en cours d’incubation (CDC Atlanta). Maladies infectieuses (bactériennes,virales,parasitaires,fongiques, à prions) causées par le microorganisme, acquis lors d’1 sejour dns 1e structure de soin. le caractère nosocomiale est basé essentiellement sur le délai ecoulé entre l’admission et le debut de l’infection ,ce délai doit être superieur au délai d’incubation de l’infecion: *Un délai arbitraire de 48 h correspond à la durée d’incubation minimale d’1e infection aigue liée à 1e bactérie à Cce rapide, de même est dite IN tout episode infectieux se situant en avale de la fin de l’hospitalisation,notament en post-operatoire,un délai de 30 jours est classiquement admis , jusqu’a 1 an après l’implantation de materiel etranger.

6. Actualisation des définitions actuelles: infection associée aux soins :qui se définit comme tte infection surveneant au cours ou a la suite d’1e prise en charge (diagnostique,therapeutique,preventive) d’1 patient et si elle n’etait ni présente ni en incubation au début de la prise en charge,elle comprend l’IN (sens classique )et les infections rencontrées lors de soins délivrés hors etablissement de santé.

7. Epidemiologie 1- fréquence: Selon l’O.M.S: 190 millions de personnes sont hospitalisées chaque année dans le monde et 9 millions d'entre elles contractent une infection à cette occasion. 1million de personnes meurent chaque année ; ces infections coûtent 10 milliards de dollars par an aux seuls États-Unis. Données Algériennes:La prévalence en Algérie avoisine 25% des cas La fréquence des IN varie: Selon l’établissement et selon les services: -Elles sont bcp + élevées dans les services de: réanimation, chirurgie, neonatalogie,oncologie. - 2 à 10 % des patients hospitalisés font une infection nosocomiale. (Ce % atteint 20 % dans les unités de soins intensifs)

8. Invs et RAISIN 2006

9. Selon le site de l’infection: Infections urinaires: 40 %. Pneumonies: 20 %. Infections des plaies opératoires: 15%. Infections sur cathéter: 15 %. Bactériemies primaires : 5%

10. Source: InVS et RAISIN 2006

11. * selon le germe : BGN 60% CGP 30% Les trois bacteries le plus svt en cause : E.coli 25% staph doré 15% pseudomonas 15% Les champignons st de + en + impliqués.

12. 2-Agents d’infections nosocomiales: Bactéries : Les plus fréquents agents d’IN Les plus impliquées sont : BGN (les ENB en tête), Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,enterocoque. Ces bactéries sont caractérisées par: Leur grande vitalité,et leur resistance ds le ½ exterieur Leur capacité d’adherence par le biais de biofilm leur résistance aux antibiotiques(BMR) Virus: risque transfusionnel+risque après AES Les levures+parasites: chez les ID. Les prions: peuvent être également en cause.

13. Réservoirs : réservoir endogène: Flore microbienne du malade,et qui peut se modifier au cours de l’hospitalisation. Réservoir exogène : A partir de l’environnement du malade Infection croisée manuportée (personnel soignant). Flore importée par les autres malades ,visiteurs… Environnemental [ eau (legionella), air (aspergillus) ,sol,] Le materiel medico-chirurgical. Les Mdcts et les produit biologiques. Alimentaire .

14. 4. Principales portes d’entrée dans l’organisme 1- Vasculaires : Cathéters veineux ou artériels, périphériques ou centraux Liquide de perfusion 2- Urinaire : surtout lors: Cathéter vésical Sonde à demeure 3- Respiratoire : Sonde endotrachéale avec respirateur Trachéotomie 4- Divers : Foyer opératoire Plaie traumatique, brûlures

20. 6 . Facteurs de risque : Les facteurs de risque liés au patient : Age :avant 1 ans et après 65 ans Immunodépression (corticoïdes, chimiothérapie, …) Maladies associés : Diabète ,IR,IH… Etat nutritionnel :Obésité, dénutrition Les polytraumatisés et les brulures etandues. Les facteurs de risque liés aux soins et aux interventions: Tous les actes agressifs de la pratique hospitalière (KT, sondage urinaire, trachéotomie…), les explorations endoscopiques ou la chirurgie. Les facteurs de risque liés à l'agent infectieux : Virulence Résistance aux antibiotiques,pouvoire d’adherence par le slime.

21.  Aspects cliniques: 1-les infections urinaires nosocomiales 2-les pneumopathies nosocomiales 3-les infections du site operatoire 4-les infections liees aux KT 5-les bacteriemies nosocomiales 6-les meningites nosocomiales 7-les infections virales nosocomiales

22. 1-les infections urinaires nosocomiales

23. Définitions 1. Colonisation: Une colonisation correspond à la présence d’un (ou de plusieurs) micro-organisme dans l’arbre urinaire sans qu’il ne génère par lui-même de manifestations cliniques. Le concept de bactériurie asymptomatique est indissociable de celui de colonisation et correspond à la même entité sans le rattacher à une notion de seuil (ufc/ml). Le terme de colonisation est préférable à celui de bactériurie asymptomatique. 2. Infection urinaire: C’est l’agression du tissu de l’arbre urinaire par un (ou plusieurs) micro-organisme, générant une réponse inflammatoire et des signes cliniques de nature et d’intensité variables selon le terrain. Elle associe : - au moins un des signes suivants :fièvre (> 38°C), impériosité mictionnelle, pollakiurie, brûlures mictionnelles ou douleur sus-pubienne, en l’absence d’autre cause infectieuse ou non, - à une uroculture positive.

24. 3. Infection urinaire nosocomiale: Une IU est dite nosocomiale lorsqu’elle est acquise dans une structure de soins ou d’une manière plus générale reliée à la prise en charge du patient. L’origine des bactéries nosocomiales est endogène (flore du patient) dans les 2/3 des cas. *Les mêmes concepts s’appliquent à la colonisation.

25. Épidémiologie: les IUN représentent 40 % des IN avec une prévalence de 2,5% l’incidence journalière d’IU est estimée entre: 5 et 10% /jr de sondage avec un risque cumulé de 100% après 30jr de sondage la mortalité induite est très faible estimée à 0.8% 20 à 30 % des IU asymptomatiques évoluent vers une infection parenchymateuse : PNA, prostatite aiguë, épididymite. 1 à 4,5 % des IU se compliquent d’une bactériémie le taux de mortalité directement attribuable à l’ IU est estimé à 12-13 % en cas de bactériémie Une morbidité indirecte peut leur être attribuée, puisqu’elles représentent un réservoir important des BMR avec un fort potentiel de dissémination Cela induit une prolongation de séjour de 1j en moyenne et donc un surcoût. L’importance de ces pathologies infectieuses tient surtout de leurs fréquence et non pas de leur gravité

27. Étude épidémiologique hôpital Ain M'Lila 2006-2007: germes responsables Entérobactéries 87% dont 71% E coli et 8% les Gram+

29. Facteurs de risques: Facteurs liées aux patient ? Age: *Augmentation de la fréquence des IUN avec l’âge *Absentes chez l’enfant en l’absence de malformation ? Sexe : femme ++++ ? Existence de pathologie sous jacente: * urologique: pathologie vésicale, urétérale, prostatique… * neurologique : vessie neurogéne =risque majeur * existence d’autres facteurs d’immunodepression : grossesse diabète cancer … ? Toute pathologie infectieuse a l’admission

30. Facteurs d’exposition infectieuse Se sont facteurs liés aux manœuvres urologiques et concernent des actes différents ?Sondage vésical: * 15 % des patients hospitalisés auront une sonde vésicale au cours de leur hospitalisation * un taux de prévalence 14 fois plus élevé chez les patients sondés que chez les non sondés ?Cathéter sus pubien ?Sondage intermittent ?Simples procédures diagnostiques : cystoscopie bilan urodynamique cystographie ?Procédures chirurgicales par voie endoscopique: résection transurétrale de la prostate lithotritie

31. Physiopathologie-Pathogénie: L’arbre urinaire est normalement stérile, à l’exception de la flore des derniers cm de l’urètre distal qui est diverse et reflète à la fois la flore digestive, cutanée et génitale

32. Mécanismes d’acquisition: ?en l’absence de sonde: Le mécanisme principal est la voie ascendante comme dans les IU communautaires ?en présence de sonde: 4 mécanismes sont possibles : * Acquisition lors de la mise en place de la sonde+++ * Acquisition par voie endoluminale infections exogènes dues au manuportage Cette voie était dominante avec le "système ouvert" les IUN restent possibles en cas de violation du système clos. * Acquisition par voie extraluminale ou périurétrale Depuis l’instauration des systèmes clos, cette voie de contamination est largement dominante. Les bactéries d'origine digestive colonisent le périné puis migrent vers l'urètre et la vessie par capillarité dans le fin film muqueux contigu à la surface externe de la sonde. Cette contamination est diminuée par l’hygiène du patient mais non prévenue par le sondage clos * Acquisition par voie lymphatique ou hématogène

34. Facteurs de promotion des IUN: ?Rôle des sondes et autres dispositifs dans la promotion de l’IUN: *Altérations des moyens de défense vésicale : par action mécanique sur l’endothélium et la couche de mucopolysaccharides acides. *Perturbations du transit urinaire : avec quasi-constamment un résidu minime. *Production d’un bio film: enduit d’origine bactérienne qui se dépose sur toute la surface de la sonde et qui soustrait les bactéries de l’action des défenses immunitaires et des antibiotiques. ?Rôle du manuportage: facteur certain de diffusion de bactéries nosocomiales (par le personnel, le patient voire la famille)

35. Diagnostic biologique Examen cytobactériologique des urines (ECBU): +++ ?Recueil: Les méthodes de prélèvement moins invasives et adaptées aux différentes situations cliniques, sont utilisables avec un niveau de fiabilité acceptable: *prélèvement dit à la volée en milieu du jet *par ponction directe de l’opercule spécifique de la sonde urinaire *recueil par sondage urinaire chez les femmes incontinentes et chez les hommes par étuis péniens Pour ces dernières, les conditions de prélèvement peuvent influer sur le niveau de contamination du prélèvement (nécessité d’une toilette convenable des OGE en l’absence de sonde, désinfection de l’opercule de la sonde). *La ponction sus-pubienne fournit les prélèvements les plus représentatifs de l’urine intra- vésicale

36. ?Conditions de conservation et de transport des urines: Ces conditions sont encore plus importantes à respecter *rapidité : moins de 2h à température ambiante *La conservation des urines à 4°C pendant 24 h est une alternative sans influence sur la bactériurie. *L’utilisation de la méthode des lames immergées permet un ensemencement de milieux de culture spécifiques directement au lit du malade et permet ainsi d’éviter la multiplication bactérienne liée aux délais de transport

37. ?Interprétation: La limite de quantification des bactéries et des levures urinaires par la méthode usuelle = 103 ufc/ml. En conséquence, une bactériurie ou une candidurie est à prendre en considération si elle est >103 ufc/ml sous respect strict des conditions de prélèvement, de transport et d’analyse des urines. La leucocyturie (quantification des leucocytes urinaires à la cellule après homogénéisation des urines) n’a pas d’intérêt chez le patient sondé Chez un patient symptomatique sans sonde, l’association d’une bactériurie > 103 ufc/ml à une leucocyturie > 104 /ml est fortement évocatrice d’une IU

38. Un groupe de microbiologistes Européens a récemment proposé un classement en 4 catégories des micro-organismes retrouvés en culture dans les ECBU en fonction de leur niveau d’implication dans l’étiologie des IU: Un 1er groupe considéré comme systématiquement pathogène lorsqu’ils sont isolés même en petites quantités (103 ufc/ml) : Escherichia coli et Staphylococcus saprophyticus. Un 2nd groupe plus habituellement impliqué dans le cadre des IUN, lorsqu’il existe des facteurs anatomiques ou iatrogènes favorisants : Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus vulgaris, Morganella morganii, Serratia spp., Citrobacter spp., Providencia stuartii, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp. Et Staphylococcus aureus).

39. Un 3eme groupe comprend des espèces à Gram positif (Streptococcus agalactiae, les staphylocoques à CN), à Gram négatif (Acinetobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia, autres Pseudomonaceae) ou les Candida spp. Leur implication en pathologie exige un niveau de bactériurie élevé = 105 ufc/ml, une répétition de leur positivité, si possible associée à d’autres critères, cliniques ou inflammatoires. Un 4ème groupe comprend les espèces considérées comme contaminantes qui appartiennent habituellement à la flore urétrale ou génitale de proximité : lactobacilles, streptocoques alpha-hémolytiques, Gardnerella vaginalis, Bifidobacterium spp., bacilles diphtérimorphes (sauf Corynebacterium urealyticum). Leur isolement associé à la présence de cellules épithéliales urinaires à l’examen direct des urines signe de façon quasi-certaine une contamination à l’occasion du prélèvement. Seul leur isolement à partir d’une ponction d’urine utilisant un cathéter sus-pubien pourrait permettre d’évoquer leur rôle pathogène.

40. Usage de la bandelette urinaire (BU): L’intérêt essentiel du dépistage par les BU réside dans sa possibilité de réalisation au lit du malade et dans sa valeur prédictive négative (VPN). La BU ne peut pas être utilisée pour le dépistage d’une bactériurie chez un patient porteur de sonde (présence habituelle de leucocytes de plus certains germes nosocomiaux prennent le test de la nitrate réductase en défaut) L’utilisation de la BU chez le sujet âgé non sondé est une méthode fiable sous réserve du respect des conditions d’utilisation .

41. Marqueurs biologiques: Les marqueurs biologiques de l’inflammation (CRP, VS): intérêt Limité car non spécifiques de l’IU et souvent difficiles à interpréter. Chez le patient neurologique, le diagnostic de l’origine urinaire d’une fièvre peut être facilité par la mesure de la a-1-microglobuline urinaire avec une sensibilité de 96% et une spécificité de 93% Le diagnostic de l’origine prostatique d’une fièvre dans cette population peut être facilité par l’élévation des PSA, dont les seuils de sensibilité et de spécificité sont respectivement de 69% et 96% L’intérêt de la fraction 5 des LDH urinaires pour affirmer l’origine urinaire haute d’une fièvre chez un patient infecté en sonde à demeure

42. Traitement: Indications: ?La colonisation urinaire: le traitement n’est pas systématique mais pourrait être justifié dans certains cas particuliers : *Sujets chez lesquels la colonisation urinaire est un facteur de risque de morbi- mortalité: neutropéniques, immunodéprimés et femmes enceintes. *Patients en situation préopératoire : chirurgie et explorations urologiques, mise en place de prothèses. *Patients porteurs d’une prothèse articulaire, vasculaire ou cardiaque lors de manœuvres invasives. *Épidémie à BMR dans une unité hospitalière. Toutes les IUN bactériennes: justifient un traitement, que les sujets soient porteurs ou non d’une sonde urinaire Moyens: La levée d’un obstacle et la lutte contre un résidu vésical Le choix raisonné de l’antibiothérapie Une diurèse quotidienne d’1,5 l doit être assurée Il faut retirer la sonde urinaire ou la changer lorsque le drainage est indispensable

43. ?Choix de l’antibiotique: repose sur la nature du microorganisme et sa sensibilité aux ATB. la mise en œuvre de l’antibiothérapie doit être différée et reposer sur les données de l’antibiogramme. En cas d’infection parenchymateuse sévère le traitement empirique immédiat repose sur les données de l’examen direct et la connaissance de l’écologie locale et doit être systématiquement réévalué dès l’obtention de l’antibiogramme. Il faut choisir un ATB au spectre le plus étroit possible, ne favorisant pas la sélection de bactéries résistantes. Les associations d’ATB doivent être réservées au traitement des IU graves ou dûes à certaines bactéries (Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens ou Acinetobacter baumanii). Cette bithérapie doit être limitée à la période initiale la plus à risque. ?La durée du traitement: selon le site de l’infection: Les IU sans atteinte parenchymateuse +/- sonde urinaire: traitement court (< à 7 jrs). La pyélonéphrite ou l’orchi-épididymite: traitement de 10 à 14 jrs. La prostatite aiguë traitement d’au moins 3 semaines.

44. Prévention: * limiter les indications et la durée du sondage vésical à demeure au maximum et les reconsidérer chaque jour. * Isolement des patients sondés infectés ou colonisés. * Le changement de gants entre les malades est obligatoire. * La pose de la sonde à demeure doit être réalisée avec asepsie rigoureuse. * La toilette quotidienne doit être réalisée avec un savon doux médical. *Le sac de recueil des urines doit être maintenu en position décliv Alternatives au sondage à demeure. * L‘étui pénien en alternative au sondage à demeure est préférable lorsque il est médicalement possible. * Le sondage intermittent en alternative au sondage à demeure est préférable. * L'échographie sus-pubienne est préférable au sondage pour mesurer le résidu vésical.

45. 2-Pneumopathies Nosocomiales

46. Les pneumopathies nosocomiales (PN) sont des infections pulmonaires acquises au cours d’une hospitalisation. On considère comme nosocomiale une infection débutant à partir de 48 heures après le début de l’hospitalisation.

47. Epidemiologie 2ème cause IN en terme de fréquence 20% touchant 0.5-1% des patients hospitalisés en Réa c’est la 1ere cause IN 9-60% 20-40% chez les patients sous ventilation mécanique. Augmentation de la durée de séjour de 4 à 13 jrs avec une répercussion importante sur les coûts. Elles st svt graves 1er cause de décès associé à une IN par mortalité brute estimée 30 et 60 % (pronostic vital +++) INP augmente le risque de décès de 2 à 2,5 fois (voire plus si âge extrême, P.aeruginosa, tt ATBpie inadapté ds les48H) Surviennent généralement chez des sujets grabataires svt intubés et ventilés(pronostic vital++) elle est le plus souvent d’origine bactérienne, l’agent étiologique se caractérise par sa virulence et sa multirésistance aux antibiotiques qui vient souvent compliquer un tableau clinique grave et rend la prise en charge thérapeutique difficile.

48. Classification des pneumonies et germes en cause: PN précoces: survenant avant le 5ème jour d’hospitalisation ,causées par des bactéries commensales (S.pneumoniae, H.influenzae, SASM…) PN tardives: survenant après le 5ème jour d’hospitalisation, les bactéries en cause sont d’origine hospitalière, multi-résistantes prédominance des BGN ainsi que les SARM . on trouve également Les germes intracellulaires et les champignons comme Aspergillus

49. Fréquence des Germes responsables: BGN 60% : dont Ps aeru:30% des PN, Acineto: 10-12%, KES: 8%. Staph 40% : dont S.a 30%, S. epidermidis 10 %. Candida sp 10% (ID) Pn, Hi, legio, virus, Aspergillus, sont plus rarement impliqués. Fréquence des PN plurimicrobiennes 30-40% cas.

50. Facteurs de risque 1- liés à l’hôte Âge = 60 ans, obésité, statut nutritionnel, tabagisme. Sd de détresse respiratoire BPCO, pathologie pulmonaire chronique Trachéotomie Troubles de la conscience ( favorisant les troubles de déglutition intoxication, convulsions, désordres neurologiques). Défaillance viscérale Colonisation gastrique et élévation du pH Colonisation des voies aériennes supérieures Aspiration massive du contenu gastrique Sinusite

51. 2-Facteurs d'intervention Antibiothérapie+++ Durée de la ventilation mécanique > 2 jrs+++ surtt en Réa Anti-H2 ± antiacides, curares Monitorage de la pression intracrânienne Changements fréquents des circuits de ventilation Réintubation Sonde nasogastrique Transport en dehors du service 3-Autres facteurs : saison : automne ou hiver

52. Modes de transmission  Soit les germes proviennent du tube digestif (estomac), remontent dans la gorge et peuvent ensuite être inhalés dans les poumons, provoquant ainsi une infection respiratoire   = Infection endogène (contamination par ses propres germes) Soit les germes proviennent de l'environnement et sont transportés par les mains des personnels soignants ou par le matériel de ventilation artificielle   = Infection exogène (contamination par des germes "étrangers")

53. l’inhalation d’aérosols est surtt la voie de contamination pour les infections à Légionelles et à mycobactéries Aspergillus sp. survit sous forme de spores et se disperse de cette façon davantage dans la poussière, et ce, principalement lors de travaux de rénovation. Le virus Influenza se propage principalement par "droplet". Une infection par le virus respiratoire syncytial (VRS) apparaît généralement après inoculation virale de la conjonctive ou des muqueuses nasales par des mains contaminées. Cette dernière voie apparaît également le plus souvent lors de la diffusion de Rhinovirus

54. PHYSIOPATHOLOGIE L’aspiration des sécrétions oropharyngées reste le mécanisme d’infection le plus fréquent.(passage des germes à partir des VAS)*** La colonisation de l’oropharynx est stt d’origine digestive (estomac) favorisée par la présence d’une sonde nasogastrique, diminution du flux salivaire, perte du réflexe de toux et des fcts glottiques, l’impossibilité de boire, perte des immunoglobulines IgA locales , drogues inhibant la motricité digestive, aug du PH gastrique (antiacides). Les PN d’origine exogène sont liées à des bactéries de l’environnement par contamination des respirateurs, nébuliseurs, humidificateurs , le plus souvent liées à des bactéries d’origine manuportées, par faute d’asepsie lors des techniques de manipulation ou de soin des voies aériennes (aspirations endotrachéales). La diffusion hématogène ou par contiguïté d’un autre foyer infectieux est rare.

55. Un bolus de micro-organismes injecté dans la trachée a plus de chances d’entraîner une pneumonie qu’une quantité supérieure administrée sous forme d’aérosol. Une fois l’inoculum parvenu au niveau du poumon profond, la survenue d’une infection dépend de plusieurs facteurs : *importance de l’inoculum * virulence du germe *Défenses de l’hôte à la fois locales et systémiques

57. Pour donner lieu à une pneumopathie nosocomiale, les micro-organismes doivent atteindre les voies aériennes inférieures et le poumon distal, en débordant les capacités de défense de l’hôte. L’hôte normal, même exposé à une grande quantité de germes à Gram négatif dans la bouche résiste à la colonisation, alors que les sujets malades sont volontiers colonisés par des germes à Gram négatif, d’autant plus que leur état est sévère. Il existe une association entre cette colonisation et le développement d’une infection des voies aériennes inférieures

58. Critères cliniques et dgc 1-RX du thorax et/ scanner montre plusieurs opacités parenchymateuses (l’aspect typique est la pneumonie lobaire, la bronchopneumonie, plus rarement l’infiltration interstitielle). Des nodules et des cavités sont rencontrés dans les mycobactérioses. Parmi les complications sont rencontrés la nécrose, la cavitation, la fistule broncho-pleurale et l’épanchement pleural. 2-isolement du germe à partir: Expectoration, LBA, PTP, ponction d’un abcès 3-ou présence d’un des signes suivants: Expectoration purulente d'apparition récente. Fièvre supérieure à 38°5 d'apparition récente. Hémoculture positive à un micro-organisme pathogène en l'absence de tout autre foyer et après avoir éliminé une infection sur cathéter. 4-ou sérologie si taux des Ac est significatif 5- ou présence d’Ag solubles urinaires de L pneu 1

60. DGC Patient non intubé : En service de médecine ou chirurgie, l’apparition: F°, expectoration purulente, hyperleucocytose, infiltrat radio ? PN. Patient intubé-ventilé: Dg plus difficile, repose sur des critères: cliniques, Rx, biologiques et l’isolement du germe responsable. Pvts non protégés: Expectorations, AB(seuil 107) Pvts protégés: BBP(103) LBA(104) En cas de suspicion de Légionellose: Ag solubles dans les urines

61. TRT TRT sympyomatique oxygénothérapie, instauration de poursuite de ventilation assistée Antibiothérapie PN documentées: ATB adapté aux germes: bithérapie pour élargir le spectre et dim le risque d’émergence de mutantsR. PN précoce sans ATBpie préalable : une monothérapie est suffisante. PN non documentées: TRT dépend du délai de survenue et de l’existence d’une ATBpie antérieure. Il doit tenir compte du terrain et de l’écologie du service. L’ATBpie est réévaluer dés l’obtention des résultats bacterio Durée du TRT: 7- 14 j (Ps ou Acinto). association initiale d’un aminoside peut etre interrompue après 4-5jrs de trt

62. Moyens de prévention Pour éviter le risque d'infection endogène (inhalation de germes du tube digestif)     - Patient en position demi-assise pour éviter le reflux de sucs gastriques dans la gorge.- Eviter les médicaments sédatifs car ils favorisent les fausses routes.- Alimentation semi-liquide en cas de fausses routes.- Mise en place d'une sonde naso-gastrique (dans l'estomac) en cas de fausses routes à répétition- Kinésithérapie respiratoire et aspirations bronchiques répétées si le patient est encombré : utilisation d'une sonde stérile, rincée à l'eau stérile entre 2 aspirations. Pour éviter le risque infectieux exogène (inhalation de germes de l'environnement)     - Lavage régulier des mains- Port de gants pour les soins aux patients ventilés.- Matériel à usage unique (sondes nasales, lunettes à oxygène, sondes d'intubation pour ventilation assistée et canules de trachéotomie)- Utilisation d'eau stérile pour l'oxygénothérapie et les aérosols

63. 3-INFECTION DU SITE OPERATOIRE (ISO)

64. 1-definition: Infection survenant dans les 30j après l’intervention ou dans l’année qui suit s’il y la mise en place d’une prothèse ou d’un implant * Def actualisée en 2006 (E.PILLY): l’ISO est definie par: La présence de pus franc ou d’un liquide puriforme provenant d’une cicatrice ou d’un drain place dans l’organe ou le site ou l’espace. Ou la presence d’un microorganisme associe a des PN a l’ED , isolé par culture d’un pvt de l’organe ou du site infecté Ou la présence de signes locaux inflamatoires nécéssitant une ouverture de l’incision Ou des signes d’infection observés lors d’une reintervention chirurgicale,d’un examen hisopathologique,d’un examen d’imagerie ou d’un acte de radiologie interventionnelle C’est habituellement la présence de pus ou d’un liquide puriforme qui permet le dgc de l’ISO,il n’est pas nécessaire que le microorganisme soit isolé ,la présence de PN en grande nombre peut aider a classer en ISO un écoulement non manifestement purulent,en revanche la présence isolée de microorganisme ne suffit pas pour faire le dgc d’ISO.

65. 2-classification: Selon la profondeur de site opératoire(CDC): Infection superficielle de l’incision : Infection survenant dans les 30 jours après l’intervention touchant seulement la peau ou les tissus sous-cutanés de l’incision (tissus au-dessus aponévrose) . Infection profonde de l’incision : Infection survenant dans les 30 jours après l’intervention s’il n’y a pas d’implant,ou semblant liée à l’intervention lorsqu’elle survient dans l’année qui suit l’implantation de matériel étranger laissé en place , touchant les tissus mous profonds (fascias et muscles) incisés ( tissus au-dessous de l’aponévrose) . Infection postopératoire de l’organe ou du site anatomique: Infection survenant dans les 30 jours après l’intervention ou dans l’année s’il y mise en place d’implant . Infection touchant les tissus mous profonds de l’organe/espace opéré.

67. 3-Epidemiologie: 3° cause d’IN: (15-20%) 1°cause d’IN en chirurgie: 38% Incidence 4-5% selon le type de chirurgie. Directement ou indirectement responsables de décès dans 0.6- 4% des cas. Impliqués dans l’allongement de la durée d’hospitalisation de 4à 8 jours Le cout: élevé surtt en orthopédie qu’en gynécologie Proportionnel à la durée de séjour et le TRT ATB. Etiologie bactérienne: # selon - le type de chirurgie (propre ou non) -le mode de contamination(flore cutanée ,aeriène ,eau) *En chirurgie propre: < à 1% les staphylocoques dans + de 50%des cas dont S aureus (40%) , SCN(10%) *En chirurgie non propre:> de 20% la flore digestif:E coli,Enterococcus,ou autres entérobacteries,Pseudomonas aeruginosa ,et sont souvent associés ( infection polymicrobienne)

68. LES PRINCIPALES BACTERIES INCRIMINEES(Groupe de Réflexion sur les Agents anti-Infectieux(GRAI)mars 2006)

69.

70. 7

71. 4-physiopathologie: L’infection est le résultat d’intéraction :Bactérie – hôte - facteur de risque A-RESERVOIRE DU GERME: *la flore endogène du patient: -à partir de la flore cutaneomuqueuse (chirurgie propre) -à partir de la flore présente au site opératoire (chirurgie contaminée). *la flore exogène : manuportée de l’opérateur ou du personnel soignant , air , eau , instruments (environnement)

72. B-MODE DE CONTAMINATION: *Contamination préopératoire : -Cas de fractures ouvertes ,ou lésions ouvertes qui exposent à un risque de contamination sur les lieux de l’accident par Les bactéries: -Du revêtement cutané (staphyococcus) -Telluriques (Clostridium spp) -Hydrique (Aeromonas). *Contamination peropératoire : -C’est le principal mode de contamination. -La voie de transmission, du réservoir au site opératoire, peut être directement aéroportée, ou plus vraisemblablement par contact direct par l’intermédiaire des instruments ou des gants chirurgicaux

73. *Contamination postopératoire Elle se fait par contiguïté à travers la plaie opératoire ou par voie hématogène à l’occasion d’une bactériémie symptomatique ou non une situation à part est représentée par la réactivation d’une infection ostéo-articulaire ancienne, considérée guérie, à la faveur d’une réintervention chirurgicale, en particulier en cas de mise en place de matériel d’ostéosynthèse ou prothétique

74. C-FACTEURS LIES A LA BACTERIE: Adhérence bactérienne : L’adhérence des bactéries sur: un matériel étranger ou à la surface d’un tissu traumatisé ou nécrosé n’est possible que si les bactéries s’y fixent sur des sites récepteurs et parfois secondairement s’engluent dans une substance collante appelée « slime ». l’étape l’adhérence est indisponsable à la colonisation. C’est un système multifactoriel, où plusieurs récepteurs bactériens se lient à différents récepteurs cellulaires.

75. Slime et Biofilm : Les bactéries fabriquant du « slime » ont une rôle important dans l’ISO essentiellement ostéoarticulaires aussi bien hématogènes, post-traumatiques que sur matériel étranger . Après fixation sur les récepteurs cellulaires, les bactéries vont secréter des polysaccharides extracellulaires permettant l’adhérence aux surfaces et la cohésion des bactéries entre elles. Cette couche d’exopolysaccharide d’épaisseur variable (slime) peut protéger une ou plusieurs espèces bactériennes. Elle va gêner considérablement la mise en évidence des bactéries en culture si un prélèvement trop superficiel est effectué. La structure de ces glycoprotéines est complexe et mal connue. Le slime diminuerait les principales fonctions des polynucléaires neutrophiles, ainsi que la blastogenèse des monocytes et des lymphocytes B et T et l’activité bactériostatique des antibiotiques anti-staphylococciques Slime, bactéries et glycoprotéines de l’hôte constituent le « biofilm ». Ce dernier laisse passer certaines substances nutritives indispensables à la survie des bactéries et les protège des mécanismes de défense de l’hôte Les bactéries présentes dans le biofilm vont s’organiser en microcolonies (« small colony variants ») et reste en phase stationnaire de croissance due à l’absence de production d’ATP . Cela a pour conséquence : Une limitation de l’activité de certains antibiotiques La persistance prolongée du Staphylococcus aureus Un échappement au mécanisme de défense immunitaire. Ces constatations physiopathologiques expliquent la nécessité, le plus souvent, de l’ablation du matériel et ce d’autant que : L’infection est ancienne. L’implant est descellé. L’état immun du patient est défavorable.

76. D-Infection sur matériel : La présence de matériel étranger induit des mécanismes physiopathologiques particuliers chez l’hôte et chez les bactéries. *Réactions de l’hôte : Chez l’hôte, aucun biomatériel n’est complètement inanimé. Tout matériel implanté déclenche 3 types de réactions qui peuvent attirer des bactéries de passage et être associées secondairement à une infection sur matériel. 1-Intégration du matériel : Dès qu’un implant est en contact avec le sang ou le milieu interstitiel, il est immédiatement recouvert par des protéines interstitielles ou circulantes qui vont permettre son encapsulation par un tissu fibreux, son intégration et sa tolérance. L’intégration du matériel étranger demande un certain délai, en moyenne deux ans. Pendant cette période le matériel étranger est hautement sensible à l’infection, et en particulier, à l’infection hématogène. Mais lorsque l’intégration du matériel est réussie, le matériel devient alors relativement résistant à la colonisation bactérienne

77. 2-Réaction inflammatoire chronique à corps étranger: -Un implant peut ne pas être intégré et être rejeté à long terme par une réaction inflammatoire chronique qui fait le lit de l’infection. -Certains implants peuvent relarguer des particules de métal, de titane, de polyéthylène qui génèrent une réaction inflammatoire chronique locale et parfois générale peut entrainer une dégradation des protéines, altération des tissus cytolyse et descellement du matériel . donc à l’intolérance du matériel s’ajoute alors son infection. 3-Nécrose tissulaire : Certains implants peuvent relarguer de grandes quantités de composants toxiques pour les tissus environnants et parfois entraîner une nécrose tissulaire locale ou ganglionnaire . Ces différentes réactions dépendent de la composition chimique du matériel, de la taille de l’implant, de sa surface (lisse ou rugueuse), des interactions de l’implant avec l’hôte (oxydation superficielle, relargage de particules …) et de sa stabilité avec les tissus environnants .

78. *Réaction des bactéries fixées sur le matériel : La fixation des bactéries sur le matériel résulte de mécanismes complexes associant l’attraction physique des bactéries soit par le matériel lui-même, soit par des sites récepteurs sur des glycoprotéines enrobant le matériel. Une fois fixées, les bactéries vont fabriquer des substances exopolysaccharidiques constituant le biofilm . Il a été démontré aussi bien in vivo qu’in vitro que les antibiotiques perdent leur activité bactéricide sur les bactéries fixées sur du matériel. Cette perte d’activité est plus en rapport avec la fixation bactérienne sur un certain type de matériel qu’avec la présence de slime . Les bactéries fixées sur polyméthylmétacrylate étaient beaucoup plus résistantes aux antibiotiques que celles fixées sur un métal

79. E-FACTEURS DE RISQUE: On distingue les facteurs pré –per-post opératoire, endogénes (liés au patient),ou exogènes: a-Facteurs préopératoire: -facteurs liés au patient: Age: est un facteur de risque infectieux aux 2 extrémités de la vie, avant un an et après 75 ans Les affections associées: en particulier les tares biologiques, peuvent constituer un facteur de risque infectieux:diabète,ID,PAR,I.R L’état nutritionnel : l’obésité peut augmenter le risque d’infection Les infections à distance: si elles sont évolutives et ne sont pas l’une des causes de l’intervention, doivent faire reporter le geste opératoire.

80. -facteur de risque exogène: Durée du séjour préopératoire : La durée de séjour préopératoire est le premier facteur de risque préopératoire. Due à la substitution de la flore microbienne cutanée par des bactéries de l’ environnement( nosocomiales multirésistantes) en particulier les SARM véhiculées par les malades et le personnel -Cette modification de la flore s’effectue rapidement, en 3 à 4 jours. -Il est important de connaître ce phénomène pour modifier l’antibioprophylaxie des malade s qui sont hospitalisés plusieurs jours avant l’intervention et l’adapter à l’écologie du service. -Préparation cutanée : manque des règles d’hygiène cutanés risque d’ISO, le rasage mécanique est associé à un taux d’ISO plus élevé que la dépilation par tondeuse B-Facteurs peropératoires : La salle d’opération : si hygiène médiocre ou le nombre de personnel élevé risque d’ISO Les mouvements de personnel : ils doivent être les plus discrets possibles La mauvaise préparation de la peau de la zone opératoire Le mauvais lavage des mains de l’équipe chirurgicale Le matériel chirurgical La faible expérience de l’opérateur La durée de l’intervention :un facteur de risque infectieux qui est augmenté quand la durée de l’intervention s’allonge Degré de contamination du site opératoire : classification d’Altemeier Le caractère urgent de l’opération

81. C-Facteurs postopératoires : mauvais soins de la plaie opératoire Hématome postopératoire : excellent milieu de culture Drains de Redon :Des bactéries cutanées peuvent pénétrer par l’orifice cutané le long des Redon. Infections superficielles : c’est un facteur de risque d’infections profondes Réinterventions précoces : majorent le risque d’infection

82. Les score de risque

83. Classification d’ALTEMEIER: Taux d’infection en fonction du type de chirurgie (Altemeier) avec ou sans antibioprophylaxie(pilly 2008)

85. le score ASA(Américan Society of anesthésiologie) préanesthésique : Index SENIC (Study on the Efficacy of Nosocomial Infection Control)

86. 5-DIAGNOSTIC: -L’ISOsurvient généralement entre 5°et20°j post op ou plus tard si un implant ou prothèse a été mise en place, la date de début des signes est en fonction de la virulence de bactérie et la quantité d’inoculum(24à72h pour les bactéries très virulente)(pilly) A-Clinique: signes inflammatoires locaux: dlr, tuméfaction, chaleur, écoulement purulent ,le DGC différentiel est une inflammation d’origine mécanique(ex:sur fils de suture) signes généraux: F° inconstante B-Microbiologique: indispensable pour guider ATBpie. pvts: pus , ponction, HMC. C-Radiologique: inf profonde (écho, TDM, IRM) D-anatomopathologique

87. DGC MICROBIOLOGIQUE: 1-Les prélèvements: -Doivent être réalisés en respectant une asepsie chirurgicale afin d’éviter les prélèvements faussement positifs etet avant tt ATBpie si possible afin d’éviter les prélèvement faussement négatifs et acheminement au LABO le + rapidement possible(<2h). -Les pvts liquides: pus, écoulement ou liquide articulaire -Les fragments osseux et les prélèvements de tissus sont dissocier par agitation forte au vortex dans un peu de bouillon d’enrichissement ou de l’eau physiologique stérile, dans des conditions de stricte asepsie. 2-Fiche de renseignement : très importante 3-Examen direct: -A l’état frais : avec une cellule de comptage (Nageotte) pour la numération des ponctions . -Après coloration :Bleu de méthylène , Gram , Ziehl Neelsen 4-Mise en culture et isolement : milieu: solide,liquide (bouillon d’hémoculture),enrichie,sélectif, inc :en aeobiose et en anaerobiose NB: la durées d’incubation en cas de pvt articulaire peut aller jusqu’à 14 j 5-Identification : Chaque micro-organisme isolé a été identifié d’après ses caractères culturaux , morphologiques , biochimiques . 6-ATBgramme

88. 6-TRAITEMENT: TRT chirurgicale: -débridement,cicatrisation dirigée (antiseptiques,pansements) ,drainage du foyer inf , évacuation d’abcès, -une reprise chirurgicale en cas d’ISO précoce avec débridement peut permettre de sauver le matériel Soins locaux . ATBpie: -adaptée pour les infections profondes guidée par les prélèvements bactériologiques -Probabiliste si syndrome septique, ou ISO de mauvaise pronostic(selon le résultat de l’examen direct ,écologie de service) - En cas d’ISO avec présence de matériel:Ablation du matériel ,généralement nécessaire,avec TRT ATB plusieurs mois

89. 7-Préventions: Compte tenu du caractère multifactiorel des ISO, la prévention repose sur un ensemble de mesures complémentaires * Avant l'intervention :   -Limiter la durée de séjour avant l'intervention. -Douche antiseptique par le patient: douche avec savon antiseptique:chlorhexidine ,ou polyvidone iodé , -dépilation (crème ou tendeuse,le rasage est proscrit) -Antibioprophylaxie pour classe I,II d’Altemeier:tt chir classeII et classeI prolongée ,ou le risque est rare mais grave pour classe III,IV c’est l’antibiothérapie curative

90. * Pendant l'intervention :   Respect des règles générales d'hygiène au bloc opératoire: *Réglementation des entrées et sorties au bloc. *Port conforme de la tenue. *Lavage des mains. *Bonne préparation du champ cutané avec asepsie cutanée *Stérilisation du matériel. *Contrôles réguliers de la contamination des surfaces, de l'air et de l'eau. * Après l'intervention :   Respect d'une asepsie rigoureuse pour la manipulation des drains et pour les soins de cicatrice (pansement)

91. 4-Infections liées aux cathéters

92. 1-Définitions: -les Ilc recouvrent un vaste champ: *infection locale du KT. *bactériémies dont le cathéter est le point de depart. -La définition d’infection de cathéter doit être rigoureuse,on décrit 4 situations bien distinctes: *La contamination du cathéter: culture semi-quantitative ou quantitative non significative et absence de signes locaux ou généraux d’infection

93. *La colonisation: Culture quantitative ou semi-quantitative significative en l’abence de signes locaux ou généraux d’infection. *L’Infection sur cathéter est clinique: Si les cultures sont significatives + des signes locaux ou généraux régressant à l’ablation du cathéter, ou s’il E des signes locaux d’infection quel que soit le resultat des cultures. *Les bactériémies sur KT: Se définit sur les cultures de KT(+) au même microorganisme retrouvé sur des HMC en l’absence d’autre foyer expliquant la bactériémie.

94. 2-Physiopathologie: le KT peut être contaminé par +ieurs voies: Exoluminale:+++ (par des Bct venant de la peau) Endoluminale : contamination par les mains du personnel, exeptionellement a partir d’1 soluté de perfusion (BGN,levures). Hematogène: contamination à partir d’1 foyer à distance La colonisation exoluminale est prédominante durant les 10 premiers jours,la colonisation endoluminale devient prédominante au-delà.

96. 3-Diagnostic: En dehors du pus au point d’inoculation aucun signe clinique ne permet d’affirmer l’infection du KT. En l’absence de bactériémie, le dgc de l’ILC repose sur: *la presence de pus franc ou de liquide puriforme au n de l’immergence ou de la tunellisation du KT. *regression totale ou partielle des signes infectieux dans les 48H suivant l’ablation du KT. *culture positive du KT.

97. Le Dgc des bactériémies liées au KT repose sur l’association: HMC périphérique positive (ponction veineuse)+un des critères suivants: avant le retrait du KT: * culture (+) du site d’insertion = même microorganisme *rapport [ ]des Bct HMC KT/[ ] HMC périphérique = 5. *Le delai de positivation des HMC prélevées par le KT est + court d’au moins 2H par rapport aux HMC periphériques. Aprés le retrait du KT : culture positive du KT au mm microorganisme que l’HMC.

98. Culture du KT: -le plus svt le KT doit être enlevé pour etablir le dgc -C’est la culture du segment intravasculaire:2 cm *La méthode semi-quantitative de MAKI et Al: Elle vise la numération des colonies obtenues en culture après encemencement d’1e gélose par le KT don’t le segment intravasculaire est roulé à 4 ou 5 reprises sur la surface de la boite Le principal inconvenient de cette methode est la non détection de la colonisation interne du KT et la possibilité des faux positifs(contamination cutanée lors de l’ablation). Le seuil de 15 UFC est retenu comme limite entre colonisation et infection. *La méthode quantitative de Cleri et Al: L’extremité du KT est introduite ds 1ml d’eau sterile pdt 1 mn,puis 0,1 ml de la suspension est etalé sur gelose est mis en culture,des cultures quantitatives > a 10? UFC/ml étaient associées à 1e infection clinique avec 1e sensibilité à 97.5% et 1e spécificité à 88%.

100. 4- Epidemiologie: 10% des infections nosocomiales Au moins 23% des bactériémies nosocomiales <1%:KT veineux peripheriques,arteriels centraux 1-8%:KT veineux centraux 0.5-5%:KT arteriels périphériques Les germes: SCN:30-40% S.aureus:5-10% BGN:10%(E.coli ,P aeruginosa, Acinetobacter ,KES) levures:5% enterocoques?:5% Mortalité:6% (20% en RNM)

101. 5-Facteurs de risque: Liés au malade Age extrême Lésions cutanées : brulures , psoriasis Modification de la flore cutanée Foyer infectieux à proximité ( abcès…) Liés au matériel localisation, durée rupture du système clos, matériaux ( téflon, poly méthane, polyéthylène…) Lies à l’environnement modification de la Flore cutanée non respect des mesures d'hygiène manipulation des lignes de perfusions, alimentation parentérale…

102. 6 –mesures Pérventifs: KT périphériques: Asepsie lors de la pose Changement du KT chaque 72H Pancement occlusif KT central veineux: limitation des indications asepsie pancement occlusif

103. 5-les bactériémies nosocomiales

104. 1-définitions: - les bactériemies repondent à une définition operationnelle:au moins une HMC positive à 1 germe réputé pathogène documenté (plus de 48 H aprés l’admission du patient)associée ou pas à la presence de signes cliniques evocateurs d’1 etat septique.une seule HMC (+ )en absence de signes cliniques peut être le reflet d’1e contamination,cpd tt HMC+ merite 1e evaluation clinique avant être considéré comme insignifiante. -Pour les bcts suivantes: SCN,Corynebacterium.sp,Micrococcus.sp,Bacillus.sp Propionibacterium.sp.Pseudomonas autre qu’aeruginosa , Aeromonas: 2 HMC + prélevées lors des ponctions # sont exigeés pour poser le DGC d’une BN.

105. On distingue 2 catégories de BN: 1-les bactériémies primaires: -Surviennent en l‘absence de source d’infection au niveau d’1 autre site anatomique,les portes d’entrée sont vasculaires. -Selon les définitions du CDC:les B primaires comprennent egalement les infections compliquantl’insertion d’1 KT intraveineux ou intra-arteriel. Lorceque 1 patient développe 1e B don’t la source n’est pas identifiée,et qu’il est porteur d’1 KT,l’infection est dite “une B primaire associée au KT”,ce dernier étant alors incriminé comme responsable de l’infection. NB:bien qu’ épidemiologiquement acceptable,cette recommandation est maldroite au plan physiopath et la tendance actuelle et de reporter au minimum parmi les B primaires celles qui sont réellement associées au KT.

106. 2-les B scondaires: -elles compliquent les infections documentées au n d’1 autre site anatomique(cad:à partir d’1 foyer tissulaire). -Le(s) même(S) microorganisme(S) est/sont identifié (S) soit simultanément,soit séquentiellement au niveau du sg et du site en question qui est déja identifié et enregistré.il n’est pas rare que la source soit polymicrobienne alors que la B secondaire est monomicrobienne. peudoB: HMC+ mais ss signes cliniques,les germes isolés sont considérés comme des contaminants,(lors de la prise du sg,ou au niveau du labo)

107. 2-Epidemiologie: l’incidence de la BN est variable,elle depend de nbreux paramètres:le type de surveillance des IN,la nature d’etude,la population…. Lincidence de BN est + élevée en RNM et les services de transplantation d’organes Une majorité des déscriptions de BN implique la transmission de l’I par manuportage au cours des soins,les voix d’accés vasculaires constituent la porte d’entrée principale. Les patients plus agés et les nourissons:+ haut risque infectieux

108. 3-physiopathologie: *source d’infection: B aire:porte d’entrée est vasculaire(surtt KT). B secondaire: consécutives aux I urinaires,plaies opératoires,peumonies , I du TD Taux de mortalité est plus élevés(#BIaire) *la contamination est srtt manuportée *les agents en cause: BGN:elles étaient les principales responsables , maintenant ils sont en mais restent quantitativement importants CGP:sont en augmentation SCN:utilisation de KT S.aureus: responsable de B secondaires. Enterocoques: sont en augmentation ,due à l’utilisation de procédures invasives et l’abus des ATB à large spectre levures(condida.sp):sont aussi en augmentation:procàdures invasives,KT,ATB,leucemiques. *de nbreux episodes de BN sont polymicrobiens :sujets agàs,neonatalogie, elles sont associeés à 1 taux de mortalité élevé

109. 4-le dgc: - HMC, culture du KT -rechercher le foyer infectieux de départ (pus,expectoration,urines…) 5-TRT et prevention: * Retrait des abords vasculaires (PE), * ATBpie empirique ou fondée sur les résultats d’HMC (bi ou tritrt, élargir le spectre, synergie antib).

110. 6-Les méningites nosocomiales

111. 1-Définition: Une méningite est dite nosocomiale si elle survient à l’hopital (+ de 48H aprés le début de l’hospitalisation),ou si elle fait suite à 1 geste potentiellement contaminant (ponction lombaire,infection péridurale ou intervention neurochirurgicale) Elles représentent 50% des méningites communautaires Les facteurs prédisposants sont nombreux et diffèrent de ceux de méningites communautaires: -les interventions neuro-chirurgicales récentes. -presence d’1 dispositif de drainage du LCR. -les fistules cérébro-meningées(traumatisme cranien ouvert) -les infections à distance Ces infections sont graves:morbidité++(50% de sequelles neurologiques) et mortalité:15-16%(38% agés)

112. 2-Pricipales causes de méningites nosocomiales 2-1) ménigites sur dispositif de mesure de la pression intracranienne: le cathéter de pression intra-ventriculaire permet la surveillance de PIC + le TRT de HTIC par la mise en place de DVE incidence de méningites sur DVE:o-33%(9%) Facteurs de risques de déveloper 1e M sur DVE: -traumatismes craniens ouverts. -fuite de LCR. -hemorragies intra-ventriculaires. -durée de KT

113. Donnés bactériologiques: les Bct impliquées : -cocci a Gram+:srtt SCN, S.doré,autres cocci -bacilles à Gram negatif -l’augumentation de l’implication des BMR : SARM,Pseudomonas aeruginosa,Acinetobacter.sp Préventions: les méningites nosocomiales sont des complications redoutables lors de la mise en place des dispositifs de mesure de la PIC m si la survenue d’1e méningite ne peut s’expliquer par la seule presence de ce dispositif: -Geste invasif:evaluer tt d’abord le rapport benifice/risque -Asepcie lors de la pose -pvt de LCR:lors de suspicion de méningite seulemment -retirer le materiel le + précocement possible -Dgc + trt précoce -Absece d’antibioprophylaxie.

114. 2-2)les méningites sur dispositif de dérivation interne du LCR: 1e des + fréquentes et + séveres complications de la chirurgie des dispositifs de dérivations du LCR. clinique:fievre +dysfonctionement de la dérivation(obstruction),rarement 1 Sd méningé ont été décrites en + des méningites:péritonites(dérivation ventriculo-peritoneales),septicémies,glomérulonephrites elles surviennent 2 mois aprés l’implantation:colonisation a partir du site opératoire Les dispositifs doivent etre retirés chirurgicalement au besoin installer 1e DVE les germes: staphylocoques (SARM++) BGN,Propionibacterium acnes. rarement létaes:10-15% des cas. facteurs de risque: -age>60 ans ou <6 mois -les valves ventriculo-auriculaires -les reprises chirurgicales. benifice de l’antibioprophylaxie systematique dans la prévention des I de dérivation interne du LCR:ventriculo-peritoneales,ventriculo-auriculaires

115. 2-3)les méningites post-operatoires: aprés craniotomie,incidence de M:0,3-1,5% elles sont rares mais graves:mortalité30-50% la fuite postoperatoire de LCR est le principale facteur de risque 2 types d’infection: *les méningites précoces: surviennent dans la semaine suivant l’intervention (contamination peroperatoire) Staph dore et blanc :++++ SARM:++++ *les méningites + tardives: dans les semaines suivantes,consécutives à des fuites de LCR ou à des infections de cicatrices. Staph+germes d’origine cutanée: Propionibacterium acnes Corynebacterium.spp germes de la sphère oropharyngée + les BGN de l’environnement

116. Principaux germes en cause dans les meningites bacteriennes post-opératoires

117. 2-4)-les méningites aprés traumatisme cranien 1e des complications les + séveres des traumatismes craniens Les fuites de LCR (rhinorrhée srtt,otorrhée) provoquées par 1e déchirure de la dure-mere:porte d’entrée pour les Bct provenant des sinus paranasaux Une meningite peut survenir en qq H et en qq années aprés le traumatisme Les germes en causes:voies aériennes supérieures: S.pneumoniae:50% S.aureus,Haemophilus 2-5)Les meningites apres anesthesie peridurale ou rachianesthesie 2-6)Les meningites apres 1e exploration neuro-radiologique.

118. 3-diagnostic La symptomatologie clinique est souvent peu parlante, en particulier dans un contexte postopératoire ou post-traumatique(se superpose avec les signes normaux post-opératoire) Le LCR est lui même modifié par la procédure chirurgicale (interprétation délicate) Dgc rapide et antibiotherapie adaptée sont primordiaux (mortalitée+++). Le LCR est 1 ½ quasiment dépourvu de défence immunitaire Les bactéries en cause sont différentes en fonction du type de chirurgie en cause et du délai de survenu de l’infection.

119. On distingue 3 type :1-meningite septique 2-meningite aseptique 3-contamination: cuture positive du LCR en absence de modification cytologique. Les meningites aseptiques: -sont 2 foies + frequentes que les meningites bacteriennes -elles sont lies a 1e reaction inflammatoire du LCR don’t l’origine n’est pas univoque,soit provoque par la presence de substances irritatives provenant des tumeures intra-craniennes,ou consecutives au geste operatoire par la presence du sang et de ces produits de degradation,voir les 2 1e hypothese paucibacillaire n’est pas exlue pour certains.

120. prelevements: LCR,HMC,toute fuite(rhinorrhee,otorrhee),pus de cicatrices souillees ECB du LCR: -la cytologie normale: classiquement<5/mm chez l’adulte pas de globule rouge -Peu de donnes concernant le profil cytologique normale en periode post-operatoire - en cas de meningite:>100/mm (50% ou plus PN) -ED:negatif dans 70% des cas -Faire des cultures prolongees :72H

121. La distinction entre M bacterienne et aseptique: -la distinction clinique est impossible -les resultats cytologiques etant d’interpretation delicate et peu specifique. -en absence de criteres de differenciation valides avec 1e meningite bacterienne,le dgc de meningite aseptique doit rester un dgc d’elimination,le dgc final repose sur l’absence de Bct a l’ED ainsi qu’apres 3 jours de culture en absence de tt ATBiotherapie prealable.

122. 4-traitement Le TRT obeit aux meme regles que pour les meningites communautaires. L’ATBtherapie doit etre instaure en urgence,elle est initialement probabiliste selon le contexte clinique Enterobacteries:C3G fluoroquinolones Pseudo et Acineto:le meropeneme ou la ceftazidime en association avec la ciprofloxacine ou un aminoside(par voie intrathecale et veineuse) Acineto multi R: ATB intraveineux+la colistine par voie intrathecale SARM:vancomycine seule ou en association linezolide fosfomycine+C3G ou les carbapenemes L’administration intrathecale des ATB est justifiee pour les BCT multiR:colistine ,aminosides,glycopeptides DVE,DVI:le materiel doit etre enleve.

123. 7-Infections nosocomiales d’originevirale

124. Généralités: Le rôle de virus dans les infections nosocomiales apparait de plus en plus important; d'ou une grande diversité de virus incriminés ainsi que leurs contagiosité est très élevée. mais l’essentiel c’est de connaitre leurs modes de transmission; donc les mesures de prévention sont capitales vu que les moyens de traitement sont limités. Depuis x temps les épidémies de maladies virales communautaires (ex: grippe);se transmettent avec prédilection dans les hôpitaux .la transmission épidémique est facile pour les agents à transmission respiratoire ou cutanée mais aussi pour les virus a tropisme digestif; les enfants sont exposés surtout aux maladies éruptives ,à transmission réspiratoire(exp:grippe ,virus resp syncitial….etc).

125. 1-sources et vecteurs: un patient porteur d ‘une infection aigue (grippe, gastro-entérite) est capable de faire transmettre le virus aux autres si les moyens d’isolement sont insuffisants. le personnel atteint d’infections virales communautaires peut l’introduire a l’hôpital, les visiteurs aussi surtout les enfants qui sont infectés mais asymptomatiques donc leurs présence est déconseillée surtout auprès des immunodéprimés. 2-infections virales des immunodéprimés: les patients immunodéprimés ? susceptibilité très élevée ,infections apparentes et le portage ainsi l’éxcrétion virale plus prolongé exp: zona chez un patient hospitalisé dans un service d’immunodéprimés peut être a l’origine de cas secondaire de varicelle chez les autres patients de ce service,exp: la persistance et la résistance du virus de l’hèpatite B contribuent a favoriser sa contagiosité .il faut citer aussi que le séjour des patients dans certains service les expose particulièrement ,l’hèmodialyse est un haut lieu de circulation des virus des hépatites B et C.

126. 3-importance de DIC précoce : le dg précoce est posé sur la notion de cas groupés d’une symptomatologie proche, il permet de prendre les mesures préventives et de reconnaitre le mode de transmission ainsi de définir les responsabilités. Le dic permet l‘isolement du virus en cause ,d’ou les techniques modernes d’identification des caractères génotypiques peuvent être utiles pour confirmer l’origine de l’épidémie. A-virus a transmission respiratoire: Lieu? Présents dans l ‘oropharynx et les voies aériennes sup des malades infectés( personnel, visiteurs ,malades hospitalisés) Transmission?goutelettes de pflugge,toux ,éternuements. 1-virus de la grippe: c’est le prototype des infections épidémiques ? capable de disséminer dans la population hospitalière chaque hiver. Terrain ? sujets âgés, insuffisants cardiaques,rénaux,et surtout les insuff rèsp et immunodéprimés. Recherché devant ? fièvre soudaine et intense qui précède l’apparition des signes respiratoires ,et sur la multiplication rapide des cas. Prélèvement ? recherché dans le mucus nasal ou pharyngé . Traitement ? antiviraux disponibles en prévention de la grippe A(oseltamivir) ou en traitement (oseltamivir,zamamivir),donc l’isolement des sujets avec symptomatologie

127. suscitée peut être utile mais la mesure de vaccination du personnel médicale et paramédical reste la plus efficace. 2-virus respiratoire syncitial: VRS ? épidémies hivernales(en pédiatrie ++,taux de contamination peut atteindre 50% des enfants hospitalisés . NRS ? menacés par des formes de bronchiolites asphyxiantes qui peut conduire à la réanimation. Mortalité ? N.nè,cancéreux sous chimiothérapie, malades avec cardiopathies congénitales et pulmonaires. Dig ? prélèvement respiratoire en immunofluorescence . TRT? Ribavirine en aérosols semble donner de bon résultat. Prévention ? l’isolement des sujets identifiés, AC monoclonaux en IM est possible chez les prématurés.

128. 3-Varicelle: Contagiosité ? élevée ? liée a sa transmission aérienne. Terrain ? enfant les + touchés (réservoirs) soit visiteurs ou hospitalisés(occasionnellement ? personnels, adultes),immunodéprimés et même adultes ? forme grave(traités par Aciclovir). Prévention ? Eviction de tout varicelleux. Protection des immunodéprimés par immunoglobulines spécifiques en IV(Varitect?). Enfants leucémiques sans chimiothérapie ? vaccin lors des intercures(02inj à 03 d’intervalle “vaccin vivant”) 4-Autres virus a tropisme respiratoire ? paramyxoviridae,adenovirus;les virus de la rougeole,oreillons,rubèole,paravirus B19 sont à la transmission respiratoire prépondérante; coronavirus (SRAS: syndrome réspiratoir aigue sévère).

129. 5-Conduite préventive commune: - Identifier les patients atteints puis les isoler jusqu’a disparition des signes respiratoires. - Masque pour personnel. - Eviter le contact des immunodéprimés avec les personnes atteints . - Aux moments de soin il faut écarter le personnel atteint et/ou qui présentent une fièvre. B - virus a transmission oro-fècale: Transmission par les selles ou objets souillés par les selles (linges, bassin,….etc ),les mains sales , l’eau ou les aliments souillés ? favorisés par les lieux de collectivité (pédiatrie, gériatrie). 1-Rotavirus: Épidémies a rotavirus ? diarrhées chez les enfants hospitalisés. Dig ? évoqué devant des cas groupés ou successifs de diarrhée hydrique fébrile puis confirmé par identification du virus dans les selles (microscopie électronique ou test immunologique à réponse rapide). Réhydratation permet de guérir la plupart des patients. 2-Hepatite A et E: Épidémies d’hépatite A ? enfants et adultes handicapés. Dig ? évoqué devant la survenu de plusieurs cas d’ictères et hépatites biologiques à sérologie +en IGM.

130. Terrain ? peut être un nouveau malade ou malade chronique, contaminé à l ‘occasion d’une sortie, personnel soignant ou de laboratoire. Prévention : vaccination des sujets atteint le plus tôt possible après déclaration de l’épidémie. Vaccination préventive ? enfants en institution , soignants dans les centres, personnel de laboratoire. 3-Autres virus : coronavirus(SRAS) , calicivirus (dont le virus de l’hépatite) ,adénovirus, parvovirus(agent de Norwalk),entérovirus. *Prévention commune: - Identifier le ou les patients atteints de maladies a expression digestives: diarrhée, fièvre ou ictère. - Isolement et éviter le contact. - Veiller au lavage des mains avant et après avoir examiné un patient ou manipulé son linge de corps ou sa literie. - Assurer l’hygiène fécale: efficacité et propreté des sanitaires, linge et toilette ,couvert à usage personnel. - Désinfection renforcée en cas de diarrhée ,d’ictère ou de fièvre. - Identification précoce et précise de l’agent viral en cause. - Vacciner pour les maladies a prévention vaccinale(poliomyélite; hépatite A).

131. D - viroses transmissible par voie cutanée: 1-Herpès: Transmission ? contact immédiat avec les muqueuses, la peau. Malades non immunisés ? infection très intense(gingivostomatite,conjonctivites) d’ou un traitement local(Aciclovir). *prévention commune :isolement cutanée. E- viroses transmises par le sang et les tissus infectés: 1/Hèpatite B: Source ? patients porteurs chroniques du virus(hémodialysés, hépatite chronique) positifs pour l’Ag HBs et l’Ag HBe. Transmission ? sang contaminé , greffes , aiguilles, objets souillés. Risque élevé ? résistance de virus aux agents physiques + capacité de persistance dans le milieu extérieur. Vaccination au même titre que chez les professionnels de santé.

132. 2/Hèpatite C: fréquence ?? au sein des cabinets des dentistes. Transmission ? greffe d’organes de donneurs porteurs de virus. Actuellement le risque est réduit par le dépistage systématique chez les donneurs . Risque de transmission par piqure accidentelle ,blessure par objets souillés n’est pas négligeable. Surveillance sérologique s’impose après exposition. TRT ? interféron ? en cas de contamination.

133. 3/HIV: Transmission : pays industrialisés ? exceptionnelle. Pays sous développés ? fréquence élevée(malheureusement). - Dons de sang et greffons sont contrôlés, il faut que le matériel soit a usage unique. - Stérilisation des instruments est très efficace sur un virus relativement sensible aux agents physiques. - Une chimio-prévention après exposition à été proposée car elle contribuerait a réduire le risque d’identification. 4/CMV: - Peut être transmis par le sang , liquides biologiques (salive)ainsi par les transplantations lorsque le donneur est séropositifs pour CMV. - Immunodépression augmente le risque d’inféction (greffe par exemple) ? donc la connaissance du statut de l’immunodéprimè permet d’éviter la transfusion et greffes CMV+ chez les CMV-.

134. E- viroses transmises par plusieurs voies: Les fièvres hémorragiques africaines (fiévre de lasse , Ébola, virus de Marburg) qui sont de contagiosité extrême transmise par voie respiratoire, les secrétions sang. La prévention est de règle dés la suspicion d’un cas ? isolement strict. Mesures de précaution lors de la manipulation des liquides biologiques. TRT? Ribavirine injectable a haute dose est utilisés dans le traitement de la fièvre de lassa. F- viroses transmises par arthropodes: La fièvre jaune , la dengue ont pu trouver à l’hopital dans des pays d’endémie , des conditions favorables à des flambées épidémiques ,notamment si des réserves d’eau servent du gites pour les larves de moustiques(Aedes aegypti).  

135. ROLE DU LABO DANS L’ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DES IN

136. Épidémie nosocomiale = 2 cas d’IN par le même germe. Il faut déterminer la source de l’infection, l’identification du germe et retracer la chaîne d’infection de façon à montrer que c’est le même germe . Même non concluante, l’enquête épidémiologique est à elle seule une mesure prophylactique, elle est l’occasion d’une autocritique et d’une remise en question des protocoles de soin ou de nettoyage de l’appareillage, des gestes et des habitudes du personnel. Demarche a suivre: 1-1ere phase d’investigation:recherche de la source d’I: l’enquete portera sur l’1 ou les axes suivants: *patients:depistage et identification des malades porteurs sains *personnel soignants: proprete des mains +depistade des porteurs sains(SARM+++) *l’environnement:mm si entrouve le microorginisme dns l’environnement lors d’1e epidemie,la preuve de sa responsabilite reste difficile a apporter:controle des surfaces,de l’air,des eaux 2-2eme phase d’investiguation:1e fois l’agent infectieux est identifie le LABO procede a etablir les liens de clonalite entre les souches isolees de malades et des souches isolees de l’environnement et ainsi confirmer la source de la contamination,pour cela il doit deposer 1 certain nbre de methodes utilisables pour le typage bacterien:marqueurs genotypiques et phenotypiques:

137. Méthodes de typage: 1-Méthodes phénotypiques: disponibles, faciles mais manquent de stabilité A-antibiotypie: Profil de R aux ATB standardisé, reproductible, simple a interpreter,automatisable,cout raisonnable peu discriminant Il est particulierement utile lors de l’apparition d’1 nouveau caractere de R,et lors de l’isolement de souches multi-R donc: suspecte la survenue d’épidémie (confirmer / biomol) Ce marqueur devient moins performant B/ Biotypie: tests biochimiques facile, coût modéré, automatisable peu discriminant

138. c/serotypie: peu discriminant, utilisable pour 1 nbre limite d’sp cout ++ D/ Lysotypie: etude de la lyse des bct par 1e serie de bacteriophages. limite donc aux BCT lysables ex:typage de S.aureus Difficulté de conservation des B.phages. E/ Bactériocinotypage: Utilisation des bacteriocines qui sont capablent d’hiniber la Cce des souches bacteriennes apparteneant a des especes proches Methode peu utilisable F/ Electrophoretypage: obtention des profils de protéines , peut être couplée à une technique d’Immunoblot = transférer les prot du gel d’EP sur une mb . tech lourde, applicable a toutes les éspeces. ++ c’est la rareté de l’espece isolés qui préjuge du caractere nosocomiale de l’inf. Ex: S. maltophilia IMP-R dans des HMC de patients d’un meme Sce. M.chelonei isolé des protheses osseuses de patients opérés dans le meme Sce.

139. 2- Méthodes génotypiques: plus fiables, comparaison des souche au niveau génomique. A/ Analyse de l’ADN plasmidique: - Analyse du profil de plasmide non digéré: *Analyse RFLP (sans amplification) * Analyse après amplification génomique.

142. B/ Analyse de l’ADN chromosomique: *Analyse RFLP: facile, interprétation difficile(nbre de fragments), ameliorée par: Modification du type de la restriction (dim nbre de fragments par utilisation d’enz à rare sites de coupure) * Analyse ADN après amplification: AP-PCR ou RAPD (Random Amplification Polymorphic DNA) - Amplification aléatoire des séquences d’ADN - Les produits d’amplification obtenus varient en longueur et en séquence -Séparation des fragments d’ADN par électrophorèse et comparaison des profils obtenus -Avantages: *Méthode rapide, simple à mettre en oeuvre *Très utilisée rep-PCR (Repetitive Extragenic Palindromic) ou ERIC-PCR (Enterobacterial Repetitive Intergenic Consensus) Utilisation d’amorces ciblées sur des gènes présents de manière répétitive sur le chromosome Méthode de PCR classique, rapide, très utilisée (Entérobactéries, P. aeruginosa)

143. C/ Analyse des gènes spécifiques: - Analyse RFLP de gène: restriction enzymatique d’un gène qui porte une variabilité inter spécifique. - Amplification de gène : MLST ( MultiLocus Sequensing Typing): Analyse de la diversité de composition en allèle d'une souche Séquençage nucléotidique d'un gènes choisis (différentes séquences sont obtenues) L'ensemble du jeu d'allèle d'une souche définie son profil multi-locus Pouvoir discriminant important, reproductibilité.

144. Preventions:

145. par : Leur surveillance ds les unités à haut risque L’application des mesures d’hygiène rigoureuses L’élaboration et l’application de CAT précises lors de colonisation ou d’infection à bactéries multirésistantes Un encadrement de la prescription et de l’utilisation des antibiotiques

146. En medecine le risque zero n’existe pas: dc il n’est pas tjrs possible de les prévenir mé il est par contre tt à fait possible d’en limiter la fréquence et la gravité en respectant qlq règles :

147. Pour les visiteurs : source ou vecteur d’inf - ceux q présentant une inf des voies resp ou tte autre mldie contagieuse ne devraient pas entrer ds les secteurs de soins Ils doivent se laver les mains avt et après la visite pr limiter la transmission manuportée de germes Ils doivent accepter qu’un mlde contagieux ou fragile soit placé en isolement

148. Les plantes en pot et les fleurs coupées st autorisées ds les chambres des mldes mé elles doivent contenir qlq gouttes d’eau de javel afin d’eviter le dvpt de germes; elles st interdites ds les services recevants des mldes fragiles ( neonat, rea, chirurgie…)

149. Pour les patients : En cas d’intervention le patient doit respecter les consignes de préparation chirurgicale:(douche antiseptique, dépilation de la zone opératoire) Il ne doit pas manipuler personnellement les dispo invasifs (KT, sondes; drain..) Il doit avoir une bonne hygiene corporelle générale (lavage des mains, douche si possible chaque jour !)

150. Pour le personnel : Pr tt patient, le personnel doit respecter des précautions standards: Hygiène des mains (lavage ou friction à l’alcool) entre 2 patients, 2 activités Port de gants: si risque de contact avec du sang ou tt autre produit d’origine humaine, changement entre 2 patients

151. Port de surblouse, lunettes ou masque: si risque de projection de sg ou tt autre produit d’origine humaine Materiel au statut infectieux controlé et chaque fois que possible à usage unique Nettoyage et désinfection du matériel et des surfaces entre chaque patient

152. En complement à ces précautions simples, certaines infections nécessitent des précautions particulières définies en fonction de l’agent infectieux et de la localisation et la gravité de l’ infection :

153. Isolement en chambre individuelle Renforcement du lavage des mains Port de vetements de protection Précautions accrues lors de l’élimination des instruments et du linge contaminés;, des déchets

154. Conclusion:

155. Les infections associées aux soins sont la responsabilité de tous . En raison du taux de morbidité et de mortalité élevé et d’un surcout important dans les dépenses de soins . Elles nécessitent donc une meilleure prise en charge thérapeutique basée sur la prévention ,d’où le rôle majeur du microbiologiste qui contribue d’une part au diagnostic étiologique de ces infections et d’autre part à la surveillance de leur évolution. Toutefois il faut mettre l’accent sur les mesures préventives notamment l’hygiène qui reste le meilleur remède contre les infections associées aux soins

156. Bibliographie: