1 / 40

Réalisé par Dr Bensouag

PHYSIOLOGIE RENALE. Réalisé par Dr Bensouag. CHAPITRE 3 Régulation du Sodium et de l’Eau. Bilan des entrées et sorties de l'eau dans l'organisme. Très grandes variations alimentaires de 0.4 à 25l/j  Régulation très précise. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau.

shanae
Download Presentation

Réalisé par Dr Bensouag

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PHYSIOLOGIE RENALE Réalisé par Dr Bensouag

  2. CHAPITRE 3Régulation du Sodium et de l’Eau

  3. Bilan des entrées et sorties de l'eau dans l'organisme Très grandes variations alimentaires de 0.4 à 25l/j  Régulation très précise

  4. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau A) Généralités : Bilan du Na dans l'organisme Très grandes variations alimentaires de 0.05 à 25g/j Régulation très précise

  5. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau A) Généralités (2) • Filtration au niveau du glomérule • Libre et complète pour NaCl et H2O • Réabsorption • Na • active, transcellulaire • Cl • passif et actif • couplé ou non au Na • H2O • diffusion (osmose) • liée aux solutés (ex Na)

  6. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • B) Généralités sur le Sodium • Librement filtré au niveau du glomérule • Réabsorption • à 99% selon : • TCP : 65% • branche ascendante Henlé : 25% • TCD : 5% • Tube collecteur : 4-5% • sous contrôle neural, hormonal et paracrine • Transport actif • pompes Na,K - ATPase • Na, HCO3 cotransporteur

  7. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • C) Généralités sur le Chlore • Librement filtré au niveau du glomérule • Réabsorption • Couplé à celui du Na • Passive paracellulaire • gradient électrochimique • diffusion simple (suit l'eau) • Active transcellulaire • pompe Na,K ATPase • cotransport avecK

  8. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • D) Généralités sur H2O • Librement filtré au niveau du glomérule • Réabsorption • modalités • TCP : 65% • suit le Na • anse descendante de Henlé : 10% • différent de Na • TC : variable de 0 à 24% • indépendant vis à vis de Na • Transfert d'H2O • diffusion libre • trasnmembranaire • canaux aquapores • osmolarité +++ • le + concentré vers le - concentré

  9. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • D) Généralités sur H2O (2) • Différence de perméabilité • TCP et branche descendante : très perméable • branche ascendante et TCD : peu perméables • TC : perméabilité contrôlée. • Possibilité de dissocier la réabsorption de l'H2O de celle des électrolytes : variation d'osmolarité des urines • Hyperosmolarité des urines • jusqu'à 1400 mOsm/L (5 x le plasma) • Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les osmol excrétées. Le rat Kangourou a une osmolarité médullaire de 6000 mOsm/L Ses besoins en eau sont  0 !

  10. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Devenir selon les segments des tubules rénaux • Tubule proximal Cl sécrétion Na 1 Tfiltré/P HCO3- réabsorption Glucose Distance de la capsule

  11. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Devenir selon les segments des tubules rénaux (2) • Tubule proximal • Rôle +++ du Na • créé les différences d'osmolarité transtubulaires • favorise la réabsorption de H2O • concentre d'autres solutés (urée,...) • Permet la réabsorption d'autres éléments par cotransport • composés organiques, phosphates,... • Permet la sécrétion de H+ dans la lumière nécessaire à la réabsorption de HCO3 • Permet la réabsorption du Cl • Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-osmolaires au plasma • réabsorption obligatoire et isotonique au plasma • Diurèse osmotique • liés à des osmoles non réabsorbées : ex: hyperglycémie • blocage de la réabsorption de l'eau par des osmoles non réabsorbables et fuite de Na

  12. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (3) • Anse de HENLE • réabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution • différences régionales de perméabilité à l'eau et le Na • branche descendante : • Na non réabsorbé • perméable à H2O • Branche ascendante : • Na réabsorbé • imperméable à H2O • Le Na réabsorbé entraine la réabsorption de H2O dans la branche descendante • Transport actif • Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+ • L'urine qui quitte l'anse de Henlé est hypotonique au plasma

  13. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (4) • Tube contourné distal et tube collecteur • Réabsorption active de Na et Cl • Au niveau du TC : régionalisation • cellules principales : Na • cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl, HCO3-) • TCD : Perméabilité basse à H2O (= Henlé) = segment de dilution • TC : perméabilité sous contrôle physiologique • Diurèse aqueuse si pas de réabsorption • réabsorption par diffusion • segment cortical = iso-osmolaire • segment médullaire = hyper-osmolaire • Hormone Antidiurétique (=ADH=vasopressine) • cellules principales • récepteurs -> active aquaporines

  14. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Concentration des urines • Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu interstitiel de la médullaire et donc la concentration de l'urine du TC ? Iso-osm Iso-osm Système de multiplication à contre-courant Hypo-osm Hypo-osm Hyper-osm Hyper-osmol

  15. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Concentration des urines (2) • Au départ : iso-osmolarité de tous les segments et du milieu interstitiel distal proximal interstitium Branche descendante Branche ascendante 300 300 300 300

  16. Na Na CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Concentration des urines (3) • Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le milieu interstitiel grâce aux pompe Na Équilibre entre sortie de Na et fuite de Na limitant le gradient 300 400 200

  17. Na CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Concentration des urines (4) • Transfert de H2O et équilibration des osmolarités 300 300 150 Équilibration des osmolarités H2O 400 400 200 Etc....etc

  18. Concentration des urines et gradient médullaire

  19. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Concentration des urines (5) • Étape finale : formation du gradient cortico-médullaire 300 300 125 Dilution concentration 325 325 225 325 325 300 425 425 325 500 500 400 600 600 600 600 600 600

  20. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • E) Concentration des urines (6) • Importance des vasa-recta pour le maintien du gradient = échanges à contre courant Vasa Recta 300 125 Dilution concentration concentration 325 225 325 300 425 TC 325 500 400 Na H2O 600 600 1400 mOsm/L

  21. Na Cl Na Cl Na Cl CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau En résumé: Transferts actifs de Na et Cl Transferts passif d'H2O Rôle de l'urée H2O 100 corticale H2O 100 300 ADH H2O médullaire 1400 1400 mOsm/L

  22. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • En résumé (2) • dans le Tube contourné proximal: • Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont réabsorbés dans le TCP = urine iso-osmotique • réabsorption obligatoire • Dans l'anse: • Urine hypo-osmotique car • NaCl plus réabsorbé que H2O • Tube contourné distal • pas de réabsorption de H2O • segment de dilution • Tube collecteur • régulation de réabsorption de H2O par ADH • réabsorption non obligatoire

  23. CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau • En résumé (3) • De grandes quantités d'H2O peuvent être éliminées, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurèse aqueuse • Exrétion de large quantité de Na Cl s'accompagne toujours d'une élimination d'H2O • Effets des médicaments antidiurétiques • Hyperglycémie du diabète

  24. CHAPITRE 5Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité

  25. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • A) Généralités : Volémie et sodium Apports Na Na total Volémie P artérielle Barorécepteurs Volorécepteurs DFG Na réabsorbé Sympathique Rénine-Angio réabsorption Na excrété = Na filtré - Na réabsorbé (DFG x [Na]p)-Na réabsorbé

  26. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • B) Effets sur le DFG • Action via réflexes: • Système sympathique rénal • activé par les barorécepteurs • action sur • sécrétion de rénine • VC artérioles aff et eff • Action non réflexe • pression oncotique Hypovolémie plasmatique hyperosmolarité Hypotension rénine  Angiotensine II VC artérioles Aff et Eff  DFG

  27. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • C) Effets sur la réabsorption tubulaire • Balance tubuloglomérulaire • Ensemble des Mécanismes permettant de réduire les modifications de DFG. • tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de réabsorption de Na dans le TCP. • ex : DFG réduit de 25% diminue la quantité de Na réabsorbé de 25% au niveau du TCP. • Attention : DFG modifie pas le % de réabsorption du Na • Lié au cotransport de glucose, AA,... • Quels sont les mécanismes de contrôle ? • autorégulation

  28. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • C) Effets sur la réabsorption tubulaire (2) • Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle • Aldostérone • hormone produite par la cortico-surrénale (zona glomerulosa) • agit sur les cellules principales • régule les 2% restant de Na filtré (soit 30g/j !) • récepteurs intracellulaires : augmente l'activité des pompes Na,K-ATPase • Contrôle de la sécrétion d'Aldostérone • Activée par : • Hormone adrénocorticotrophique (ACTH, hypophyse antérieure) • Augmentation de [K+] plasmatique • Angiotensine II (principal stimulus) • inhibé par Facteur Natriurétique (ANF)

  29. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • B) Effets sur la réabsorption tubulaire (3) • Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle • Aldostérone : rôle dans une hypovolémie hypovolémie Macula densa Hypotension  Cellules granulaires sympathique Barorécepteurs rénaux rénine Réabsorption Na Aldostérone angiotensineII

  30. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • B) Effets sur la réabsorption tubulaire (4) • Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de contrôle • Pression Interstitielle rénale • augmente la "fuite" interstitielle = influence la réabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel • inhibition du transport sodique ? • Proportionnelle à pression intracapillaire et inversement à la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA

  31. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • B) Effets sur la réabsorption tubulaire (5) • Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle • Action du sympathique rénal Cellules Granulaires 1 Sympathique Rénine Cellules Tubulaires Proximales Macula Densa Vasoconstriction Aff et Eff  DFG [Na] tubulaire Ponc DSR Réabsorption Na TCP PHI

  32. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • B) Effets sur la réabsorption tubulaire (6) • Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de contrôle • Facteur Natriurétique Atrial (ANF) • sécrété par les cellules atriales cardiaques en réponse à la distension atriale • action sur les TC médullaires • inhibe la réabsorption du Na • inhibe la production de Rénine et indirectement celle de l'Aldostérone • VD de l'artèriole Aff et VC de l'artèriole Eff (DFG) • Hormone AntiDiurétique (ADH) • augmente la perméabilité à H2O de TCD et TC • action synergique avec Aldostérone • Autres Hormones • Extraits hypophysaires avec action Natriurétique

  33. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • En Résumé : • Filtration Glomérulaire • DFG • [Na] plasmatique • Réabsorption tubulaire du Na • Balance glomérulo-tubulaire • Aldostérone • Facteurs péritubulaires (Pression interstitielle tubulaire) • Innervation rénale (sympathique) • Angiotensine II • Pression artérielle (pression de natriurèse) • ANF • ADH • autres hormones

  34. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • C) Régulation de l'excrétion de H2O • H2O éxcrétée = H2O filtrée - H2O réabsorbée • Réabsorption >>>> DFG • influencé par ADH • peptide • origine hypothalamique (supraoptique et paraventriculaire) • libéré depuis l'hypophyse postérieure • Deux types de contrôle • baroréflexes • osmorécepteurs

  35. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • D) Régulation de la sécrétion d'ADH par la volémie et la pression Barorécepteurs cardiaques artériels volorécepteurs atriaux Pression Sécrétion ADH Volume extracellulaire Artériole Aff/Eff Aldostérone via AngioII Action via le Baroréflexe DFG Réabsorption H2O Réabsorption Na

  36. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • E) Régulation de la sécrétion d'ADH par l'osmolarité Apports d'H2O Sécrétion ADH Osmolarité plasmatique Fuite de solutés VC Artérioles Aff/Eff Aldostérone via AngioII Régulation par les changements d'osmolarité plasmatique DFG Réabsorption H2O Réabsorption Na

  37. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • E) Régulation de la sécrétion d'ADH • Activation par la douleur, stress, peur, alcool • Situations conflictuelles volémie/osmolarité • Ex hypovolémie et hyperosmolarité • osmorécepteurs >>>> barorécepteurs mais dépend de degré de déséquilibre • Diabète insipide • diurèse constante de 25l/j ! • Perte de la production d'ADH • Sudation

  38. CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité • F) Soif et Appétit pour le NaCl • Soif : • centres situés dans l'hypothalamus • stimulé par réduction du VP et osmolarité et AngioII • sécheresse des muqueuses • hydrostat ? • NaCl • Appétit "hédoniste" +++ (10 à 15g/24h) • Appétit "régulateur" (0.5g/24h) • contribution à l'hypertension ? • Notion de sensibilité au NaCl • "salt sensitive"

More Related