Przewlekła niewydolność nerek

1. Przewlekła niewydolność nerek

2. Pod pojęciem „trwałe” rozumiemy zmniejszone GFR utrzymujące się co najmniej przez 3 miesiące

3. Definicja pnn PNN jest to zespół chorobowy będący następstwem wielu chorób nerek, polegający na przewlekłym, postępującym i nieodwracalnym, trwałym szkliwieniu kłębuszków i włóknieniu miąższu, ze zmniejszeniem liczby czynnych nefronów.

4. Definicja pnn-c.d. • Prowadzi to do upośledzenia: • Funkcji homeostatycznej nerek (wolemia, gospodarka wodno-elektrolitowa, rkz) • Wewnątrzwydzielniczej (synteza epo, aktywnych metabolitów vit D3, hormonów o działaniu wazokonstrykcyjnym i wazodylatacyjnym) • Wydalniczej (wydalanie końcowych produktów przemiany materii)

5. Etiologia pnn • KZN • Nefropatia cukrzycowa • Nefropatia nadciśnieniowa • Śródmiąższowe ch nerek • Nefropatia zaporowa • Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek • Choroby układowe (SLE) • Choroby drobnych naczyń (vasculitis) • Skrobiawica (RZS) • inne

6. Okresy pnn • Faza utajona (GFR <80 do 50 ml/min)- zmniejszenie rezerwy czynnościowej, izostenuria, brak objawów klinicznych i biochemicznych • Faza wyrównana (GFR 30-50 ml/min)- niewielkie objawy kliniczne, wielomocz, niewielki wzrost kreatyniny w surowicy • Faza niewyrównana (GFR<30 ml/min)- objawy kliniczne spowodowane niedokrwistością, neuropatią, osteodystrofią, kardiomiopatią, wzrost mocznika, kreatyniny, fosforanów, kwasica • Faza mocznicy (GFR<5ml/min)- pełnoobjawowa postać pnn

7. Dokładny pomiar GFR uzyskujemy za pomocą: • Metody izotopowe • Klirens inuliny • GFR metodą Cocrofta- Gaulta • Klirens endogennej kreatyninyz dobowej zbiórki moczu • Średni klirens mocznika i kreatyniny • Równanie MDRD

8. WZÓR COCKCROFTA- GAULTA Ckr = (140 – wiek) x masa ciała : Pkr x 72 x 0, 85 (kobieta) ( w mg/dl ) Ckr = (140 – wiek) x masa ciała : Pkr x 0, 81 x 0, 85 (kobieta) ( w mikromolach / l )

9. Wzór Jacobsa ( Klirens mocznika + klirens kreatyniny) : 2 Wzór uproszczony: GFR = ( 1: Pkr ) x 100 przy zaawansowanej PNN

10. Klirens kreatyniny endogennej K kr = Ukr x V : Pkr Wynik korygujemy wg wzoru na standardową powierzchnię ciała

11. Wzór MDRD ( Modification of Diet in Renal Disease Study Group) • GFR = 170 x Pkr-0.999 x wiek -0. 176 x BUN -0.17 xalbumina 0.318 (ml/ min/ 1.73 m2 powierzchni ciała) * Dla kobiety wynik przemnożyc przez 0.762

12. Rozpoznanie pnn • Wzmożone pragnienie, nykturia • Brak apetytu, nudności, wymioty, krwawienie z przewodu pokarmowego • Brak libido, impotencja, niepłodność, zaburzenia miesiączkowania • Depresja, bezsenność, zmęczenie, śpiączka • Niedokrwistość, zaburzenia hemostazy • Świąd i przebarwienia skóry • Bóle kostne, osłabienie siły mięśniowej • Objawy choroby podstawowej (kamica, cukrzyca, nadciśnienie itp.)

13. Badania dodatkowe • Badanie moczu (hematuria, glikozuria, białkomocz, leukocyturia, wałeczki ziarniste), osmolarność moczu, dobowa utrata białka, klirens kreatyniny • Badanie surowicy krwi: wzrost mocznika i kreatyniny, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia, wzrost kwasu moczowego, niedokrwistość normocytarna, obniżony poziom białka i albuminy, proteinogram, OB) • Badania obrazowe (usg- „małe nerki”, urografia, scyntygrafia nerek, TK, angiografia tętnic nerkowych, usg met. Dopplera) • Biopsja nerek- tylko w szczególnych przypadkach (choroby układowe)

14. Niedokrwistość Etiologia: • Toksyczne działanie glinu • Skrócony czas przeżycia RBC • Niedobór kw. foliowego • Nadczynność przytarczyc

15. Niedokrwistość Następstwa: • Wzrost objętości minutowej serca • Przerost mięśnia sercowego • Ch.n.s. i niewydolność serca • Pogorszenie pamięci i sprawności myślenia • Zaburzenia miesiączkowania • Zaburzenia immunologiczne

16. Niedokrwistość Etiologia: • Niedobór żelaza [przewlekła utrata krwi – częste analizy, krwawienia z p.pok.(subkliniczne), krwawienia z dostępu naczyniowego, przewlekłe stany zapalne,zaburzenia wchłaniania, niedożywienie] • Niedostat. synteza EPO [GFR<30ml/min – Ccr – 2mg%]

17. Niedokrwistość Etiologia: • Toksyczne działanie glinu • Skrócony czas przeżycia RBC • Niedobór kw. foliowego • Nadczynność przytarczyc

18. Niedokrwistość 1 HD=utrata 20 ml krwi 1 rok HD=3000ml krwi

19. Niedokrwistość Następstwa: • Wzrost objętości minutowej serca • Przerost mięśnia sercowego • Ch.n.s. i niewydolność serca • Pogorszenie pamięci i sprawności myślenia • Zaburzenia miesiączkowania • Zaburzenia immunologiczne

20. Niedokrwistość Kryteria: Kobiety przed menopauzą HGB<11g/dl [HCT<0.33] Mężczyźni i kobiety po menopauzie HGB<12g/dl [HCT<0.37]

21. Niedokrwistość Inne badania: • RBC – 3.5-5.2[K] i 3.9-5.7[M]mln/L • Fe 12 – 27 µmol/dl • TIBC 45 - 75 µmol/l • Ferrytyna 15 – 300 µg/l

22. Niedokrwistość Cel leczenia: • HGB 11 – 12g/dl • HCT 0.33 – 0.36

23. Suplementacja żelaza Doustna 200 mg elementarnego żelaza w 2 – 3 dawkach/d Hemofer prol. – 1tabl a 320mg=105mg Fe el. Sorbifer Durules – 1tabl a 380mg=105mg Fe e.

24. Suplementacja żelaza Dożylna – preferowana w HD Najczęściej dextran lub glukonian żelaza 50 – 100mg/tyg przez 10 tygodni

25. Suplementacja żelaza iv Działania uboczne: • Spadki RR • Aktywowanie zakażeń rozłóż dawkę na 3 x w tyg.!

26. Erytropoetyna 1906 – hemopoetyna [P.Carnot, C.deFlandre] 1953 – erytropoetyna [A.Erslev] 1957 – epo nerki 1985 – rHuEpo [AMGec corp.]

27. Erytropoetyna alfa Dawka poczatkowa – 75 u/kg/tyg  Dawki o 50% jeśli HCT<2% 2-4tyg  Dawki o 25% jeśli HCT>8%/mc lub HCT docelowy

28. Erytropoetyna Oporność na rHuEpo Niemożliwość uzyskania docelowego poziomu HGB mimo podawania Epo w dawce 300 IU/kg mc/tyg=20.000 IU/tyg

29. Nieadekwatna odpowiedź na EOP • Niedobór żelaza • Zakażenia [gruźlica, SLE] • Przewlekła utrata krwi • Niedożywienie • Niedobór kw. foliowego / vit. B12 • Hemoliza • Zaawansowana nadczynność przytarczyc • Szpiczak i inne neo • Nieadekwatna dializa

30. Epo – objawy uboczne • Bolesność iniekcji • Zakrzepica dostępu naczyniowego • Zawał serca, udar niedokrwienny • Zakrzepica naczyń graftu • Nadciśnienie tętnicze • Progresja PNN • Napady drgawkowe

31. Osteodystrofia nerkowa • Wtórna nadczynność przytarczyc – osteodystrofia wysokiego obrotu - osteitis fibrosa •  vit. D3 – osteomalacja • Zatrucie solami glinu – osteodystrofia glinowa • Osteopatia 2mikroglobulinowa • Osteopatia niskiego obrotu (adynamiczna choroba kości) [Ca dializat] • Postacie mieszane

32. Czynniki ryzyka progresji PNN • Nadciśnienie tętnicze • Białkomocz • Odwodnienie • Niewydolność krążenia • Dyslipidemia • Otyłość • Leki nefrotoksyczne

33. cd.. • Niedokrwistość • Dieta bogatobiałkowa • Hiperfosfatemia • Hiperkalcemia • Hipokaliemia • Zakażenia w drogach moczowych • Zastój moczu • Palenie papierosów

34. Zalecenia dietetyczne w hamowaniu progresji PNN • Dieta pełnowartościowa z ograniczeniem białka.Powinna dostarczać 30-35kcal/kg m.c. • Wyrównana i niewyrównana PNN ograniczyć białko do 0,8g/kg m.c. • Ograniczać fosforany do 800-1000mg/24h, Ograniczać niedobory niedożywienia białkowo-kalorycznego • Stosować ketoanalogi aminokwasów gdy hypoalbuminemia • Ograniczenie białka w diecie przeciwdziała kwasicy metabolicznej

35. Rozpoczęcie dializoterapii u pacjenta z pnn • Klirens kreatyniny 9-14 ml/min lub Kt/V (tygodniowy klirens mocznika) <2,0 • Ilość białka w diecie <0,8 g/kg/24h • Objawy kliniczne: utrata apetytu, nudności, wymioty, chudnięcie, kacheksja, obniżone stężenie albumin w surowicy • Wcześniejsze rozpoczęcie dializ u pacjentów z cukrzycą

36. Leczenie pnn • Usunięcie (jeśli możliwe) przyczyny pnn • Unikanie czynników nasilających progresję pnn • Leczenie dietetyczne • Leczenie farmakologiczne • Przygotowanie chorego do leczenia nerkozastępczego

38. Gospodarka Ca-P • Zapobiega rozwojowi zwapnień w naczyniach i tkankach miękkich • Podwyższone stężenie P w surowicy nasila wydzielanie PTH • Upośledzone wytwarzanie 1,25 wit. D3 pogarsza wchłanianie Ca w pp. stanowiąc drugi bodziec zwiększający PTH • Zaleca się utrzymać iloczyn Ca-P poniżej • 55 mg2 / dl2, a natywne PTH 150/300pg/ml