1 / 82

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek. Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego.

denise
Download Presentation

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Przewlekła niewydolność (choroba) nerek Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego

  2. PRZEWLEKŁA CHOROBA (NIEWYDOLNOŚĆ) NEREK (PChN) TO ZESPÓŁ, KTÓRY ROZWIJA SIĘ JAKO NASTĘPSTWO POSTĘPUJĄCEGO NISZCZENIA STRUKTUR NEREK (utraty liczby czynnych nefronów) PRZEZ PRZEWLEKŁY PROCES CHOROBOWY I CHARAKTERYZUJE SIĘ STOPNIOWYM NARASTANIEM UPOŚLEDZENIA FUNKCJI NARZĄDU MOCZOWEGO.

  3. Myśliwiec i wsp., 2006; Polski Rejestr Nefrologiczny, 2007

  4. Rutkowski i wsp., 2005)

  5. Czekalski, 2007

  6. Czekalski, 2007

  7. Czekalski, 2007

  8. NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (DIAGNOSTYKA) • Zbyt późne rozpoznawanie chorób nerek • Niedocenianie znaczenia białkomoczu i krwinkomoczu • Trudności w ocenie niewydolności nerek • Opóźnione diagnozowanie wtórnych nefropatii • Niewłaściwa kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego • Zapominanie o konieczności wykluczenia ognisk infekcji

  9. Stężenie kreatyniny w surowicyukrywa wczesne uszkodzenie nerek Stadia PChN 4 3 2 5 1 600 400 sCr (µmol/L) 200 0 35 70 105 140 eGFR (mL/min/1,73m2)

  10. NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (LECZENIE) • Stosowanie leków nefrotoksycznych • Brak dostosowania dawek leków do klirensu kreatyniny • Niewłaściwa dieta • Przerywanie leczenia • Niestosowanie leków hamujących progresję niewydolności nerek • Złe leczenie chorób powodujących wtórne nefropatie

  11. CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK • Płeć (męska) • Nadciśnienie tętnicze (szczególnie wewnątrzkłębuszkowe) • Pierwotnie zmniejszona liczba nefronów • Zwiększona aktywność współczulna • Palenie tytoniu • Predyspozycja genetyczna • Substancje nefrotoksyczne

  12. CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK CD. • Aktywność podstawowej nefropatii • Dyslipidemia • Białkomocz • Dieta o dużej zawartości białka • Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej • Otyłość i choroby współistniejące

  13. PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREKPRZEZ PNN NALEŻY ROZUMIEĆ UPOŚLEDZENIE CZYNNOŚCI - WYDALNICZEJ-WEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ-HOMEOSTATYCZNEJ NEREK

  14. W ZAKRESIE GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ (nietolerancja węglowodanowa , hiperinsulinizm) • W ZAKRESIE GOSPODARKI TŁUSZCZOWEJ (miażdżyca naczyń ) • W ZAKRESIE BIODEGRADACJI HORMONÓW (zwiększenie stężenia PRO,LH,FSH,GH,gastryny,PTH) • W ZAKRESIE REGULACJI WOLEMII (hiperwolemia ) • W ZAKRESIE GOSPODARKI Na (hipernatremia) • W ZAKRESIE GOSPODARKI K (hiperkaliemia) • NIEDOBÓR 1,25 ( OH)2D3 ( WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC ) • NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY RETENCJA PRODUKTÓW KOŃCOWEJ PRZEMIANY BIAŁKOWEJ ( kreatynina , mocznik ) PURYNOWEJ ( kwas moczowy ) JONÓW WODOROWYCH ( kwasica metaboliczna ) FOSFORANÓW ( hipokalcemia , wtórna nadczynność przytarczyc )

  15. PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK • OKRES I - UTAJONA PNN • UTRATA DO 50 % CZYNNEGO MIĄŻSZU • ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBKOWEGO – GFR DO 50-80 ml/min - upośledzenie zagęszczania moczu - często występuje nadciśnienie tętnicze - kreatynina w normie biochemicznej

  16. PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK • OKRES II – WYRÓWNANA PNN • UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU NEREK 50 – 75% • GFR - 30-60 ml/min • wskaźniki biochemiczne nieznacznie podwyższone • Objawy : wielomocz, nykturia, zwiększone pragnienie , nadciśnienie tętnicze

  17. PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK • OKRES III – NIEWYRÓWNANA PNN • UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU POWYŻEJ 75 % • GFR PONIŻEJ 30 ml/min • OBJAWY KLINICZNE I BIOCHEMICZNE • ETAP KOŃCOWY – MOCZNICA PRZEWLEKŁA

  18. WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH • GRF < 45 ml/min - POGORSZENIE SAMOPOCZUCIA - NIECO GORSZA TOLERANCJA WYSIŁKU • GRF < 30 ml / min - NIEDOKRWISTOŚĆ - KWASICA METABOLICZNA - ZABURZENIA GOSPODARKI Ca - P

  19. WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH • GRF < 15 ml / min - NUDNOŚCI , WYMIOTY I INNE OBJAWY ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO • 10 GRF < ml/min - OBRZĘKI, ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, ZAPALENIE WIELONERWOWE, ZABURZENIA SNU • GRF < 5 ml / min - WIĘKSZOŚĆ OBJAWÓW MOCZNICOWYCH

  20. 15 40 150 30 10 100 20 5 50 10 >60 <15 <15 <15 >60 >60 30-44 45-59 15-29 15-29 15-29 30-44 30-44 45-59 45-59 0 0 0 Rokowanie pogarsza się wraz z postępem PChN Powikłania sercowo-naczyniowe Zgon Hospitalizacja Częstość na 100 osobolat Wzrost częstości zdarzeń eGFR (mL/min/1.73m2) eGFR (mL/min/1.73m2) eGFR (mL/min/1.73m2) Spadek eGFR Wg Go et al. NEJM 2004; 351:1296-1305

  21. eGFR K/DOQI, 2002

  22. Obraz kliniczny • osłabienie, męczliwość, hipotermia • bladość, suchość skóry, wybroczyny, świąd, „szron mocznicowy” • nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca, zapalenie osierdzia, miażdżyca, zwapnienia naczyń • oddech kwasiczy, zapalenie opłucnej, obrzęk płuc • nudności, wymioty, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy, krwawienia z p.pok., hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki, wodobrzusze, niedrożność porażenna jelit • zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, encefalopatia, neuropatia obwodowa • wtórna nadczynność przytarczyc (osteodystrofia nerkowa), hiperglikemia, dyslipidemia, niedożywienie, zaburzenia miesiączkowania, zahamowanie wzrostu u dzieci • niedokrwistość, limfopenia, skaza małopłytkowa, obniżona odporność

  23. POWIKŁANIA SERCOWO-NACZYNIOWE, ZWŁASZCZACHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA I PRZEROST LEWEJ KOMORY SĄ GŁÓWNĄ PRZYCZYNĄ ZGONÓW U CHORYCH Z PNN

  24. Włóknienie i remodeling mięśnia serca Uszkodzenie naczyń, włóknienie Efekt prozakrzepowy (PAI-1↑) Podatność naczyń ↓ ALDOSTERON (nadnercza, CUN, serce, naczynia) Na+ reabsorpcjaRetencja wody Dysfunkcja śródbłonka Progresja niewydolności nerek Arytmie komorowe Zmienność rytmu serca ↓ NADCIŚNIENIE NIEWYDOLNOŚĆ SERCA UDAR NIEDOKRWIENIE

  25. Rozplem mięśni gładkich ET-1 i PDFG-B skurcz naczyń Aktywacja płytek i krzepnięcia Ograniczenie przepływu krwi przez nerki Peroksydacja lipidów Przyleganie i agregacja monocytów i leukocytów GFR Ograniczenie rozkurczu naczyń Nadciśnienie tętnicze Miażdżyca Uszkodzenie śródbłonka

  26. Obciążenia hemodynamiczne Zaburzenia elektrolitowe I neurohormonalne Mocznica Genetyka Środowisko LVH Niedokrwienie mięśnia sercowego Komorowe zaburzenia rytmu Upośledzenie kurczliwości lewej komory Upośledzenie napełniania lewej komory Nagła śmierć sercowa Zawałserca Zastoinowa niewydolnośćserca PRZYCZYNY I KONSEKWENCJE PRZEROSTU LEWEJ KOMORY W PNN

  27. Imiela i wsp. 2009 za: Ronco et al., 2009

  28. PROGRESJA NEFROPATII • PO OSIĄGNIĘCIU PEWNEGO STOPNIA NIEWYDOLNOŚCI ( kreatynina – 176 umol/l) CHOROBA NEREK POSTEPUJE NIEZALEŻNIE OD CZYNNIKA ETIOLOGICZNEGO

  29. W PROGRESJI NEFROPATII UCZESTNICZĄ • NADCIŚNIENIE TĘTNICZE • PROTEINURIA • HIPERLIPEMIA • HIPERFILTRACJA I HIPERPERFUZJA RESZTKOWYCH KŁĘBUSZKÓW • WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC • TOKSYNY MOCZNICOWE • TOKSYNY EGZOGENNE ( leki ) • ZABURZENIA WODNO – ELEKTROLITOWE • ZAKAŻENIA • DIETA BOGATOBIAŁKOWA

  30. STĘŻENIE MOCZNIKA ZWIĘKSZAJĄ STĘŻENIE MOCZNIKA ZMNIEJSZAJĄ • ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO • DIETA : BOGATOBIAŁKOWA, MAŁOENERGETYCZNA • KRWAWIENIE DO PRZEWODU POKARMOWEGO • WZROST KATABOLIZMU : ZAKAŻENIA, STANY GORĄCZKOWE • HIPONATREMIA, HIPOKALEMIA, HIPERKALEMIA • DZIAŁANIE NIEKTÓRYCH LEKÓW (sterydy , tetracykliny ) • WZROST PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO • DIETA : NISKOBIAŁKOWA , BOGATOENERGETYCZNA • WZROST DIUREZY NIEZALEŻNY OD ZWIĘKSZENA PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO

  31. ZABURZENIA GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ • WZROST STĘŻENIA INSULINY – UPOŚLEDZONA DEGRADACJA • WZROST STĘŻENIA GLUKOZY – UPOSLEDZONE WYKORZYSTANE INSULINY Z POWODU : - ZMIAN RECEPTOROWYCH - DZIAŁANIA CZYNNIKÓW HIPERGLIKEMIZUJĄCYCH ( GLUKAGON, HORMON WZROSTU, KORTYKOSTERYDY, KATECHOLAMINY) - DZIAŁANIE ŚREDNICH CZĄSTEK I POCHODNYCH GUANIDYNY

  32. ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN • POJAWIAJA SIĘ GDY GRF PONIŻEJ 50 ml/min • CHOLESTEROL ZWYKLE W NORMIE • ZWIĘKSZENIE STĘŻENIA TG • WZROST STĘŻENIA VLDL , IDL • WZROST STĘŻENIA ATEROGENNEJ Lp(a) • LDL ZWYKLE W NORMIE ALE DOMINUJA FORMY MAŁE , GĘSTE - ATEROGENNE

  33. ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN • ZAHAMOWANIE METABOLIZMU TRÓJGLICERYDÓW – przez zmniejszenie aktywności enzymów osoczowych : LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ , ACYLOTRANSFERAZY LECYTYNOWO – CHOLESTEROLOWEJ ( LCAT) • WZMOŻONE WYTWARZANIE TRÓJGLICERYDÓW- przedłużona hiperglikemia, nadmierna lipoliza tkanki tłuszczowej

  34. WZROST LDL • USZKODZENIE MEZANGIUM – - ROZPAD KOMÓREK - UWOLNIENIE CYTOKIN TGF BETA I PDGF( czynniki hemotaktyczne dla fibroblastów) - WŁÓKNIENIE • PROLIFERACJA KOMÓREK MEZANGIUM - UWOLNIENIE WOLNYCH RODNIKÓW - POWSTANIE OXY LDL O DZIAŁANIU TOKSYCZNYM NA KŁĘBUSZKI I TKANKĘ ŚRÓDMIĄŻSZOWĄ

  35. ZESPÓŁ MIA U CHORYCH Z PNN • Niedożywienie (Malnutrition) • Zapalenie (Inflammation) • Miażdżyca (Atherosclerosis)

  36. ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN • UPOŚLEDZENIE ZAGĘSZCZANIA MOCZU – IZOSTENURIA ( IZOSTENURIA- wydalanie moczu o stałym niezmiennym ciśnieniu osmotycznym i gęstości względnej zbliżonym do tego jakie wykazuje odbiałczone osocze) MOLALNOŚĆ 300 – 350 mmol/kg H2O GĘSTOŚĆ WZGLĘDNA 1.010 – 1.012 SKUTEK – WIELOMOCZ WAZOPRESYNOOPORNY (częstomocz , nykturia) UWAGA NA ODWODNIENIE !!!

  37. ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN • W MIARĘ ROZWOJU NIEWYDOLNOŚCI NEREK DIUREZA ZMNIEJSZA SIĘ DIUREZA RZEKOMO PRAWIDŁOWA SKĄPOMOCZ UWAGA NA PRZEWODNIENIE - OBRZĘKI , PRZESIĘKI , NADCIŚNIENIE TETNICZE, NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

  38. ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ W PNN • UPOŚLEDZENIE KONSERWACJI SODU , URUCHOMIENIE MECHANIZMÓW ZWIĘKSZAJĄCYCH NATRIUREZĘ - WZROST FRAKCJI ODRZUCONEJ SODU - WPŁYW CZYNNIKÓW NATRIURETYCZNYCH - BODŹCE PRZEKAZYWANE DO NEREK PRZEZ UKŁAD NERWOWY

  39. ZABURZENIA GOSPODARKI POTASEM W PNN OKRES I i II PNN - ZWIĘKSZENIE WYDZIELANIA POTASU W CEWKACH PRZETRWAŁYCH - WZROST WYDALANIA POTASU Z KAŁEM GRF PONIŻEJ 10 ml/min HIPERPOTASEMIA - WZROST KATABOLIZMU BIAŁEK - KWASICA METABOLICZNA

  40. UPOŚLEDZENIE GOSPODARKI KWASOWO – ZASADOWEJ W PNN • UPOŚLEDZENIE WYDALANIA JONÓW WODOROWYCH ( zmniejszenie ilości czynnych nefronów – zmniejszenie ilości amoniaku wydzielanego w cewkach – zmniejszenie wydalania jonów amonowych w moczu) • UPOŚLEDZENIE REGENERACJI ZASAD W PROCESIE AMONIOGENEZY • UPOŚLEDZENIE REABSORPCJI HCO

  41. Zaburzenia gospodarki Ca-P • Zwiększenie stężenia fosforanów • Zmniejszenie stężenia wapnia całk. i zjonizowanego • Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej • Zmniejszenie wchłaniania wapnia z p. pokarmowego • Zmniejszenie stężenia 1,25-OH2D3 • Wzrost aktywności PTH • Osteodystrofia nerkowa • Odkładanie się złogów soli wapnia w tkankach i narządach

  42. Kalcymimetyki - cynakalcet

  43. EBCT MSCT RTG echokardiografia

More Related