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EPATITI VIRALI

EPATITI VIRALI. MAGGIORI -HAV -HBV -HDV -HCV -HEV -HGV. MINORI -CMV -EBV -COXSAKIE -HSV -ROSOLIA -PAROTITE. VIRUS EPATITICI. EPATITE ACUTA. CLINICA. PERIODO DI INCUBAZIONE asintomatico, durata variabile a seconda dell’eziologia PERIODO PRE-ITTERICO

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EPATITI VIRALI

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Presentation Transcript

  1. EPATITI VIRALI

  2. MAGGIORI -HAV -HBV -HDV -HCV -HEV -HGV MINORI -CMV -EBV -COXSAKIE -HSV -ROSOLIA -PAROTITE VIRUS EPATITICI

  3. EPATITE ACUTA

  4. CLINICA PERIODO DI INCUBAZIONE asintomatico, durata variabile a seconda dell’eziologia PERIODO PRE-ITTERICO Sintomatologia aspecifica: disturbi dispeptici, alterazioni dell’alvo malessere generale, astenia, febbre, dolore in ipocondrio dx. Nell’epatite B possibili disturbi da deposito di immunocomplessi: glomerulonefrite, artralgie, orticaria, esantemi maculo-papulosi, acrodermatite di Gianotti-Crosti, panarterite nodosa Nell’epatite C segnalate manifestazioni extraepatiche: artrite, rash cutanei, periarterite nodosa, orticaria, eritema nodoso e transitoria agranulocitosi PERIODO ITTERICO Ittero di intensità variabile, feci ipo-acoliche, urine ipercromiche. Epatomegalia, talora splenomegalia CONVALESCENZA Persistenza di astenia, malessere, sensazione di “peso” in ipocondrio dx

  5. LABORATORIO -IPERBILIRUBINEMIA di tipo misto con prevalenza della bilirubina diretta, di intensità molto variabile da subittero (2-3 mg/dl) ad ittero franco (oltre 30 mg/dl) -IPERTRANSAMINASEMIA aumento di AST ma soprattutto di ALT. Con inversione del rapporto AST/ALT. Gli indici di colestasi (GGT e ALP) sono di solito nella norma -ALLUNGAMENTO DEL PT -MODESTO AUMENTO DELLE GAMMA-GLOBULINE

  6. FORME CLINICHE PARTICOLARI Epatite asintomatica Epatite anitterica Epatite colestatica Epatite grave a decorso protratto Epatite fulminante

  7. EVOLUZIONE EXITUS GUARIGIONE CRONICIZZAZIONE PORTATORE CRONICO

  8. EPATITI ACUTE: terapia -RIPOSO A LETTO -DIETA -RICOVERO OSPEDALIERO

  9. EPATITE A

  10. HEPATITIS A VIRUS (HAV)

  11. HAV -Classificazione: famiglia Picornaviridae, genere Hepatovirus -Struttura: diametro 27-28 nm, assenza di involucro, genoma→molecola di RNA a catena lineare -Meccanismo di trasmissione: fecale-orale -Serbatoio:soggetti sintomatici o asintomatici con infezione in atto -Fattori di rischio: Ingestione di acqua e cibi contaminati dalle feci di pazienti malati (frutti di mare crudi, verdura e frutta crude, ghiaccio….) Viaggi in aree endemiche Balneazione in acque contaminate Contatti stretti con persone malate (conviventi, personale sanitario,…) Rapporti sessuali anali-orali

  12. DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELL’INFEZIONE DA HAV

  13. EPATITE A: epidemiologia -ubiquitaria, si distinguono forme sporadiche ed epidemiche. -alta prevalenza nei Paesi in via di sviluppo dove la malattia interessa prevalentemente l’infanzia. -nei Paesi industrializzati viene interessata soprattutto l’età adulta. -Italia: prevalenza di positività HAV-IgG dell’85% nella popolazione adulta. 1985-1995: riduzione del tasso di incidenza e della prevalenza tra i giovani, quindi aumento della suscettibilità all’infezione

  14. EVENTI IN CORSO DI INFEZIONE DA HAV Fase sintomatica Infezione ALT IgG IgM Viremia Risposta HAV nelle feci 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Settimane

  15. EPATITE A: decorso ed evoluzione -Periodo d’incubazione: 15-50 giorni -Fase acuta: 15-30 giorni (descritti alcuni casi a decorso protratto con andamento bi- poli- fasico delle transaminasi) -Decorso: asintomatico nel 90% dei casi, andamento clinico benigno nella maggior parte dei casi sintomatici (epatite fulminante 1% casi) -Mortalità: nel bambino quasi nulla, 2.1-2.5% nell’adulto -Esito: guarigione nel 100% dei casi L’EPATITE A NON CRONICIZZA MAI E NON ESISTE LA CONDIZIONE DI PORTATORE CRONICO DEL VIRUS!!!

  16. EPATITE A: diagnosi MARKERS SIEROLOGICI HAV-IgM:compaiono durante la fase acuta e scompaiono dopo la guarigione. Sono indice di infezione acuta HAV-IgG:compaiono verso la fine della fase acuta, restano positivi tutta la vita e proteggono da future infezioni. Sono indice di infezionepregressa

  17. PROFILASSI IMMUNOPROFILASSI PASSIVA IG umane: somministrate pre- o post- esposizione, proteggono dall’infezione per alcune settimane IMMUNOPROFILASSI ATTIVA Vaccino: costituito da virus vivo e attenuato Efficace in circa 100% casi Somministrazione i.m. in regione deltoidea Schema vaccinale: 1°dose tempo 0; 2°dose dopo 6 mesi Durata della protezione : 10-15 anni

  18. CHI VACCINARE ? -Viaggiatori in aree ad alta endemia per epatite A -Addetti agli impianti fognari e al trattamento delle acque -Personale di asili infantili -Personale e ospiti di istituti per bambini e giovani ritardati mentali -Conviventi con pazienti affetti da epatite A e tutti coloro che hanno contatti ravvicinati con tali pazienti, soprattutto in ospedali e comunità -Personale di laboratorio che ha contatti con HAV -Candidati a trapianto d’organo -Pazienti affetti da epatite cronica (virale o di altra eziologia) -Tossicodipendenti ev -Omosessuali maschi con partner multipli

  19. EPATITE B

  20. HEPATITIS B VIRUS (HBV)

  21. STRUTTURA HBV HBsAg HBcAg HBV-DNA DNA-polimerasi

  22. HBV -Classificazione: famiglia Hepadnaviridae, genere Orthohepadnavirus -Struttura: particella di Dane, sferica, diametro 42 nm, involucro esterno (envelope), parte centrale (core) -Genoma: molecola di DNA circolare parzialmente a doppia elica Gene S→ codifica per le proteine dell’envelope (HBsAg) Gene C→ codifica per le proteine del core (HBcAg, HBeAg) Gene X→ codifica per la proteina X ad azione transattivante Gene P→ codifica per la DNA-polimerasi -Genotipi: 8 diversi sottotipi di HBsAg classificati in A-H, con diversa distribuzione geografica. In Italia genotipo D

  23. HBsAg Prevalence ³8% - High 2-7% - Intermediate <2% - Low DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELL’INFEZIONE DA HBV

  24. HBV: epidemiologia -300 milioni di portatori di HBV nel mondo -circa 2 milioni di portatori di HBV in Italia -serbatoio: pazienti affetti da epatite acuta e cronica B, portatori cronici di HbsAg -elevata resistenza ambientale del virus -dal 1991 introduzione della vaccinazione obbligatoria per i nuovi nati e gli adolescenti a partire dal 12° anno di età: incidenza di nuovi casi: 1980 → 24 casi/100.000 abitanti 1990 →5,4 casi/100.000 abitanti 2004 →1,4 casi/100.000 abitanti prevalenza di portatori 1980→ 3% di HBsAg: 1997→0,3%

  25. CONCENTRAZIONE DI HBV NEI FLUIDI CORPOREI

  26. EPATITE B: trasmissione PARENTERALE CLASSICA -inoculazione di sangue o emoderivati infetti -uso di aghi, siringhe, strumenti chirurgici contaminati -trapianto di organi infetti PARENTERALE INAPPARENTE -oggetti da toilette taglienti o abrasivi (spazzolini da denti, rasoi, forbici da unghie, spazzole da bagno,lamette) -strumenti non ben sterilizzati (dentisti, agopuntura, estetista, barbiere, tatuaggi, piercing) SESSUALE VERTICALE trasmissione materno-fetale (perinatale)

  27. EPATITE B: trasmissione materno fetale -PERINATALEal momento del parto tramite microtrasfusioni materno-fetali o contatto con liquidi biologici -INTRAUTERINAmolto rara, ma in caso di infezione acuta della madre contratta nel III trimestre, la trasmissione avviene nel 65-100% dei casi -AMNIOCENTESImolto rara -ALLATTAMENTOil virus è presente nel latte materno ma i neonati vaccinati correttamente possono essere allattati senza conseguenze

  28. EPATITE B: trasmissione materno-fetale Rischio neonatale di contrarre l’infezione -Madre HBsAg+, HBeAg+/HBV-DNA+ → 80-90% -Madre HBsAg+, HBeAb+/HBV-DNA- → 10-30%

  29. MARKERS SIEROLOGICI HBV -HBV-DNA: indicatore più sensibile di replicazione virale. La sua presenza si associa sempre ad infezione attiva -HBsAg: indica lo stato di infezione. Compare poco prima dell’ aumento delle transaminasi, persiste durante la fase acuta e scompare, nei casi ad evoluzione favorevole, dopo la remissione dei sintomi -HBcAg: presente solo negli epatociti, non riscontrabile nel sangue -HBc-IgM: indica la presenza di attiva replicazione virale. Compare 1-2 settimane dopo HBsAg e persiste per pochi mesi dopo la fase acuta. Positivo nelle forme acute e riacutizzate

  30. MARKERS SIEROLOGICI HBV -HBeAg: indica la presenza di attiva replicazione virale. Compare poco dopo HBsAg e viene rapidamente eliminato in caso di evoluzione favorevole, persiste in alcune forme di epatite cronica -HBsAb: indica protezione dall’infezione (immunizzazione). Si riscontra in caso di guarigione, dopo 20-90 giorni dalla clearance di HBsAg, o di vaccinazione -HBeAb: compare alcune settimane dopo la clearance di HBeAg. La sua presenza non impedisce l’evoluzione verso l’epatite cronica cronica -HBc-IgG: indica l’avvenuto contatto con il virus indipendentemente dall’esito dell’infezione. Compaiono durante la convalescenza e persistono per tutta la vita

  31. Sintomi HBeAg anti-HBe anti-HBc totali Titolo IgM anti-HBc anti-HBs HBsAg 0 4 8 12 16 24 28 32 52 100 20 36 Settimane EPATITE B ACUTA- guarigione

  32. Acuta (6 mesi) Cronica (anni) HBeAg anti-HBe HBsAg anti-HBc totali Titer IgM anti-HBc 0 4 8 16 20 24 28 36 12 32 52 Weeks after Exposure EPATITE B - CRONICIZZAZIONE

  33. EPATITE B: storia naturale INFEZIONE DA HBV GUARIGIONE 90-98% PORTATORE INATTIVO 1-5% CRONICIZZAZIONE 1-5% MALATTIA STABILE CIRROSI 8-20% PROGRESSIONE LENTA SCOMPENSO-HCC 20%

  34. INTERPRETAZIONE MARKERS HBV

  35. EPATITE HBeAg negativa -eziologia: causata da ceppo di HBV mutante (mutazione a livello della regione pre-core) -markers: HBsAg+, HBeAg-, HBeAb+, HBV-DNA+ -epidemiologia: presente nel bacino del Mediterraneo, in Italia quasi tutte le epatiti croniche B sono causate da tale variante -ampie oscillazioni dei livelli di HBV-DNA E TRANSAMINASI -decorso: grave e progressione verso la cirrosi -remissione e sieroconversione HBsAg→HBsAb: rare -pazienti con epatite cronica o portatori inattivi di HBV classico selezionano nel tempo la mutazione

  36. EPATITE CRONICA B: terapia 1° linea: IFN alfa per 4-6 mesi (HBeAg+) per 1-2 anni (HBeAg-) 2° linea: Lamivudina 100 mg/die per almeno 1 anno 3° linea: Adefovir 10 mg/die per almeno 1 anno

  37. PROFILASSI -EDUCAZIONE SANITARIA ADEGUATO CONTROLLO DEI DONATORI DI SANGUE STERILIZZAZIONE DEI PRESIDI MEDICO-CHIRURGICI EVITARE PRATICHE (PIERCING, TATUAGGI, AGOPUNTURA..) ESEGUITE DA PERSONALE NON PREPARATO EVITARE LA CONDIVISIONE DI STRUMENTI TAGLIENTI O ABRASIVI (FORBICINE, RASOI, SPAZZOLINI DA DENTI, AGHI SIRINGHE) -IMMUNOPROFILASSI ATTIVA -IMMUNOPROFILASSI PASSIVA

  38. IMMUNOPROFILASSI ATTIVA VACCINO DNA-ricombinante (contiene solo HBsAg, ottenuto mediante tecniche di ingegneria genetica) disponibile dal 1981 e utilizzato solo per le categorie a rischio dal 1991 vaccinazione obbligatoria per tutti i nuovi nati e per gli adolescenti nel corso del 12° anno di età; gratuita per le categorie a rischio

  39. EPATITE B: categorie a rischio -Conviventi, in particolare bambini, di soggetti HBsAg positivi -Politrasfusi, emofilici, emodializzati -Soggetti con lesioni croniche della cute delle mani -Vittime di punture accidentali con aghi potenzialmente infetti -Detenuti, tossicodipendenti, omosessuali, soggetti dediti alla prostituzione -Viaggiatori in aree ad alta endemia di HBV -Personale sanitario -Addetti al servizio di raccolta e smaltimento rifiuti -Personale della Polizia di Stato, Arma dei Carabinieri, Guardia di Finanza…..-

  40. VACCINO Via di somministrazione: i.m. in regione deltoidea Schema vaccinale: 1°dose tempo 0; 2°dose dopo 1 mese; 3°dose dopo 6 mesi Efficacia: 100% nei neonati, 95% nei giovani adulti, 75% nei soggetti di età > 60 anni. Comparsa di titolo anticorpale protettivo (HBsAb > 10 mU/ml) alla fine del ciclo vaccinale Richiamo: non necessario se il primo ciclo vaccinale ha provocato una risposta anticorpale efficace.

  41. IMMUNOPROFILASSI PASSIVA IMMUNOGLOBULINE UMANE SPECIFICHE anti-HBV (HBIG) • Neonato da madre con epatite B nell’ultimo trimestre di gravidanza o HBsAg + al momento del parto • Esposizione accidentale transcutanea per puntura di ago o altro strumento usato su pazienti HBsAg+ o comunque tutti gli altri casi in cui si sospetta fortemente la trasmissione -determinare subito HBsAg e anti-HBs -somministrare HBIG entro 2-4 ore (non oltre il 7°giorno) -somministrare 1°dose di vaccino

  42. PROFILASSI e FOLLOW-UP NEI NEONATI DI MADRI HBsAg+ -Somministrare 1°dose di vaccino + HBIG entro 12 ore dal parto -Completare lo schema vaccinale con la somministrazione di altre due dosi di vaccino a distanza di 1 e 6 mesi -Nei neonati prematuri si somministrano 1°dose di vaccino + HBIG entro 12 ore dal parto e altre tre dosi di vaccino a distanza di 1, 2 e 6 mesi -La profilassi è efficace in circa il 90% dei casi -Fattori che possono compromettere l’efficacia della profilassi : alta carica virale materna, prematurità, travaglio prolungato, vaccinazione eseguita in ritardo o in maniera incompleta -In tutti i neonati di madri HBsAg+ devono essere ricercati HBsAg e HBsAb all’età di 9 e 15 mesi

  43. EPATITE D

  44. Hepatitis D (Delta) Virus d antigene HBsAg RNA

  45. EPATITE D -Classificazione: virus “Satellite”, genere Deltavirus. Virus difettivo che si moltiplica solo in presenza di HBsAg -Struttura: particella sferica, diametro 35-37 nm, involucro esterno (HBsAg); nucleo centrale→ antigene delta (HDAg), una molecola di RNA circolare a singola elica -Serbatoio: soggetti con infezione acuta o portatori cronici del virus D (e quindi anche di HBsAg). Circa il 5-10% dei portatori di HBsAg ha una coinfezione delta -Meccanismo di trasmissione: sovrapponibile a quello di HBV -Soggetti a rischio maggiore: tossicodipendenti e conviventi dei portatori dei virus

  46. DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELL’INFEZIONE HDV Taiwan Pacific Islands HDV Prevalence High Intermediate Low Very Low No Data

  47. EPATITE D: modalità di infezione COINFEZIONE HDV-HBV Infezione simultanea di HDV e HBV in soggetto HBsAg e anti-HBs negativo (forme cliniche severe – basso rischio di cronicizzazione) SUPERINFEZIONE HDV-HBV Infezione di HDV in pazienti portatori cronici di HBsAg (frequente evoluzione verso forme di epatite cronica severa)

  48. COINFEZIONE HBV-HDV Sintomi ALT elevate anti-HBs Titolo IgM anti-HDV HDV RNA HBsAg anti-HDV totali Tempo post-esposizione

  49. SUPERINFEZIONE HBV-HDV ITTERO SINTOMI anti-HDV totali ALT Titolo HDV RNA HBsAg IgM anti-HDV Tempo post-esposizione

  50. EPATITE D MARKERS SIEROLOGICI HDV-Ab IgM: infezione in atto o recente HDV-IgG: infezione pre-esistente PROFILASSI COINFEZIONE: immunoprofilassi passiva e attiva per HBV SUPERINFEZIONE: educazione sanitaria per ridurre rischio di contrarre HDV nei portatori cronici di HBV

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