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PATOLOGIA e BIOLOGIA MOLECULAR do CÂNCER RENAL

PATOLOGIA e BIOLOGIA MOLECULAR do CÂNCER RENAL. Marilia Germanos de Castro. Tumores de células renais Adenoma Papilífero Oncocitoma Carcinoma de células renais variante Células Claras Carcinoma Multilocular Cístico Carcinoma Papilífero de células renais

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PATOLOGIA e BIOLOGIA MOLECULAR do CÂNCER RENAL

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Presentation Transcript

  1. PATOLOGIA e BIOLOGIA MOLECULAR do CÂNCER RENAL Marilia Germanos de Castro

  2. Tumores de células renais Adenoma Papilífero Oncocitoma Carcinoma de células renais variante Células Claras Carcinoma Multilocular Cístico Carcinoma Papilífero de células renais Carcinoma de células renais variante Cromófobo Carcinoma de Ductos Coletores (Bellini) Carcinoma medular do rim Carcinoma associado à translocação Xp11 Carcinoma associado ao neuroblastoma Carcinoma tubular mucinoso e de células fusiformes Carcinoma renal não classificado Tumores Metanéfricos Tumores Nefroblásticos Tumores Mesenquimais Tumores Mistos Epiteliais e Mesenquimais Tumores Neuroendócrinos Tumores Hematopoiéticos e Linfóides Tumores de Células Germinativas Tumores Metastáticos CLASSIFICAÇAO HISTOLÓGICA DOS TUMORES DO RIM OMS/2004 Eble J.N et al : World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press: Lyon 2004

  3. L. Cheng et al Human Pathology (2009) 40, 10–29.

  4. Carcinoma de células renais • Tumores que se originam do epitélio dos túbulos renais • Epidemiologia: • 2% de todos os tu • 90% tu renais dos adultos • 12º tu ♂ • 17º tu ♀ • 2 a 3 ♂ / 1 ♀ • Países desenvolvidos • Brasil • 7 a 10 casos / 100.000hab / ano áreas industrializadas

  5. Carcinoma de células renais • Etiologia • Tabaco - 40% nos ♂ • Exposição carcinógenos: • arsênico  risco 30% • Obesidade • risco Ca 2x maior no obeso (IMC › 29 kg/m²) x normal • aumenta em 50% no sobrepeso (IMC 25-30 kg/m²) • Europa ¼ CA relacionados excesso peso • Hipertensão • História familiar • Dieta

  6. Carcinoma de células renais • Sinais e Sintomas • Tríade clássica: • Hematúria • Dor lombar ou flanco • Massa palpável • 40% pacientes Ø tríade – sintomas sistêmicos • perda peso • dor abdominal • anorexia • febre • alt. laboratoriais

  7. Carcinoma de células renais • Imagem • Achado incidental (50%)

  8. CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS • 75% CCR • Epidemiologia • 2 a 4H / 1M • 50 a 60 anos • Alterações Genéticas • deleções 3p • 3p25-26 (mesmo locus da dç. VHL) • 3p21-22 • 3p13-14 (mesmo ponto translocação Ca renal familial)

  9. CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS • Ca Esporádicos – maioria • Ca familiais – sínd. Ca hereditários • Raramente é multicêntrico ou bilateral ( 5%) • exceto síndromes de câncer hereditário • Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL) • Translocação do cromossomo 3 constitucional

  10. CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS • Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL) • Dç. autossômica dominante • Características: • hemangioblastomas capilares SNC e retina • carcinoma de células claras do rim e cistos renais • feocromocitoma • tu pancreático cistos e neuroendócrinos • tu ouvido interno • Mutação do gene supressor tumoral VHL localizado no cromossomo 3p25-26 • pVHL – regula ciclo celular e angiogênese

  11. Carcinoma de células claras Deleção do cromossomo 3p – 70 a 90% - 3p12-14 - 3p21 - 3p25 - VHL Inativação VHL 100% ca familial 60% ca esporádico pVHL – regula ciclo celular e angiogênese L. Cheng et al Human Pathology (2009) 40, 10–29

  12. Motzer and Bukowski J Clin Oncol 24:5601-5608. 2006

  13. GRADUAÇÃO DOS CCR • GRADUAÇÃO DE FUHRMAN • 4 GRAUS TAMANHO E FORMA NUCLEAR NUCLÉOLOS DISTRIBUIÇÃO CROMATINA • É FATOR PROGNÓSTICO IMPORTANTE

  14. GRADUAÇÃO 1 2 3 4

  15. Prognóstico

  16. Estadiamento • Sistema TNM • T1 tumor ≤ 7 cm • T1a  4 cm • T1b  4 cm  7 cm • T2 tumor  7 cm limitado ao rim • T3 • T3a tu invade adrenal, gordura perirrenal ou do seio renal • T3b tu com extensão macro à veia renal ou cava abaixo do diafragma • T3c tu invade veia cava acima do diafragma • T4 Tumor invade além da Gerota

  17. CCR - tratamento • Nefrectomia parcial • tu < 4,0cm • passível de ressecção • Nefrectomia radical

  18. CCR – metástases

  19. Bhanu K. Vakkalanka and Brian I. Rini Current Opinionin Urology 2008, 18:481–487

  20. TUMORES DA INFÂNCIA • NEFROBLASTOMA (TUMOR DE WILMS) • 1/8000 crianças • ♀ = ♂ • 2 a 4 anos • 5º grupo + freq. TU infância • 2º TU + freq. Abdominal • Quadro Clínico • Massa abdominal palpável • Dor abdominal, hematúria, hipertensão, AA ruptura

  21. NEFROBLASTOMA (TUMOR DE WILMS) • Macroscopia: • Tumor único • 7% multicêntrico • 5% bilateral • Microscopia: componente epitelial componente mesenquimal componente blastematoso anaplasia (5% dos tu)

  22. NEFROBLASTOMA (TUMOR DE WILMS)

  23. NEFROBLASTOMA (TUMOR DE WILMS) • SIOP ( Society of Pediatric Oncology) • QT antes da ciriurgia • COG (Children’s Oncology Group) • Cirurgia primeiro • Estadiamento: • I Limitado ao rim • II Tumor infiltra além do rim mas completamente ressecado • III Tumor residual abdominal macro ou microscópico, inclusive linfonodos • IV Metástase hematogênica ou em linfonodos extra abdominais • V Tu bilateral

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