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Neuropathies optiques inflammatoires : L’intérêt de l’OCT ?

Neuropathies optiques inflammatoires : L’intérêt de l’OCT ?. Luc JEANJEAN Gérard DUPEYRON Giovanni CASTELNOVO Pierre LABAUGE Consultation de neuro-ophtalmologie CHU Caremeau, Nîmes ljeanjean@yahoo.fr. Définitions. Spécialité vaste Regroupe divers domaines : Ophtalmologie Neurologie

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Neuropathies optiques inflammatoires : L’intérêt de l’OCT ?

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Presentation Transcript


  1. Neuropathies optiques inflammatoires :L’intérêt de l’OCT ? Luc JEANJEAN Gérard DUPEYRON Giovanni CASTELNOVO Pierre LABAUGE Consultation de neuro-ophtalmologie CHU Caremeau, Nîmes ljeanjean@yahoo.fr

  2. Définitions • Spécialité vaste • Regroupe divers domaines : • Ophtalmologie • Neurologie • Neurosciences • Pathologies neurologiques : atteintes oph fréquentes • Liens entre encéphale et œil sont mis en évidence depuis longtemps : Bordenave (18ème)

  3. Définitions Le système visuel met en jeu les mécanismes les plus englobants, Principal moyen d’interaction avec le monde En japonais : « l’ophtalmologie du divin »

  4. Examen chez le neuro-ophtalmologue

  5. Interrogatoire • Antécédents personnels et familiaux • HDM : • NOI • Diplopie • Durée d’évolution • Recueil des données : stade EDSS, forme de la maladie (RR, PP, SP…)

  6. Examen clinique • Acuité visuelle en VL et VP • RAPD éventuel • Segment antérieur : inflammation (uvéite ?) • Segment postérieur : œdème papillaire, atrophie du nerf optique , uvéite, oedéme maculaire… • Tonus oculaire • Paralysie oculomotrice

  7. Uvéite et oedème maculaire

  8. Ophtalmoplégie internucléaire

  9. Examens paracliniques en consultation • Champs visuels automatisés (Octopus) • Bilan orthoptique • Lancaster (si diplopie)

  10. Orthoptiste

  11. Les nouveautés : l’OCT • Optical Coherence Tomography • Définition de 10 microns • Examen indolore et de courte durée • Mise en évidence et suivi d’une perte axonale optique dans les séquelles de neuropathie optique inflammatoire • Évaluation en cours au CHU (corrélation avec le stade EDSS ?)

  12. Acquisitions des données

  13. Coupe histologique de la rétine

  14. Quels bénéfices ? • Meilleure évaluation de l’état oculaire des patients (NOI frustes, perte axonale avec AV préservée…) • Valeur pronostique à évaluer • Travail en collaboration étroite avec le service de Neurologie du CHU • Au final : optimisation de la prise en charge des patients

  15. Origine de l’interféromètre de Michelson • Expériences de mesure de la vitesse de la lumière par interférométrie dans son support supposé : l’éther • Une des plus célèbres expériences à résultat négatif de l’histoire des sciences • A été expliquée par les travaux d’Einstein (relativité restreinte postulant l’invariance de c) Albert Michelson (1852-1931)

  16. Background • Parisi et al. : Altération de la RNFL chez des patients SEP avec antécédents de NOI (IOVS 1999) • Trip et al. : Altération de la RNFL et du volume maculaire (Ann. Neurol. 2005) • Menke et al. : Epaississement de la RNFL chez des patients en phase aiguë de NOI avec OP (IOVS 2005) • Noval et al. : Altération de la RNFL avec CV normaux après un épisode de NOI aiguë (Acta Ophthalm Scand 2006) • Cheng et al. : Corrélation entre CV automatisé et OCT SEP avec antécédent de NOI aiguë (IOVS 2007)

  17. Background • Costello et al. : bonne corrélation entre RNFLT et altérations du CV au dessous d’un certain seuil (75 um) (Ann Neurol 2006) • Grazioli et al. : Corrélation entre OCT et certaines données de l’IRM cérébrale chez des patients SEP (volume lésionnel…) (J Neurol Sci 2007) Biomarqueur de l’activité lésionnelle ? • Série personnelle de 93 patients : Pas de corrélation retrouvée entre OCT et score EDSS • Sergott et al. : revue insistant sur la nécessité de poursuivre les investigations sur la corrélation entre OCT et activité de la SEP (J Neurol Sci 2007)

  18. Cas clinique #1 Anamnèse : Femme de 35 ans sans ATC BAV sévère de l’OD depuis 72 heures Examen clinique OD : AV : CLD 30 cm RAPD CV automatisé altéré

  19. Cas clinique #1 Conclusion : Neuropathie optique inflammatoire aigüe de l’OD avec œdème papillaire (1/3 des NOI)

  20. Cas clinique #1 Examen OD à M2 : AV à 2 mois cotée à 0.3 RAPD Régression de l’OP Champ visuel mieux mais toujours altéré Pas de douleurs à la mobilisation du globe

  21. Cas clinique #1 M2

  22. Cas clinique #1 Examen de l’OD à M6 : AV 0.3 RAPD Pâleur papillaire CV automatisé altéré Pas de douleurs à la mobilisation du globe

  23. Cas clinique #1 M5

  24. Cas clinique #1 - Analyse sérielle des fastRNFL de l’OD : Perte axonale optique sévère ++ - Anti NMO + - Poussée de myélite avec paraparésie

  25. Cas clinique #1 : conclusion Perte axonale optique sévère de l’œil droit séquellaire d’une neuropathie optique inflammatoire aiguë dans le cadre d’une neuromyélite optique de Devic

  26. Cas clinique #2 Patient de 18 ans adressé en urgence pour œdème papillaire OD AV 1 ODG Pas de RAPD CV normal

  27. Cas clinique #2 Pas d’œdème papillaire Autofluorescence des papilles OD>OG Conclusions : druses de la TNO Pas de bilan complémentaire Surveillance par CV automatisé

  28. Cas clinique #3 Patient SEP de 39 ans Adressé pour BAV OG par les neurologues avant flash de Solumédrol ATC : NOI OD en 2005 AV OD 1 / OG 0.5 RAPD OD ! Pas de douleurs à la mobilisation

  29. Cas clinique #3 Vos conclusions ? Attention il y a un piège… Ce n’est pas un œdème papillaire gauche Mais une perte axonale droite !! Que faites-vous pour aller plus loin ? PEV, IRM des NO ??

  30. Cas clinique #3 OCT maculaire Œdème maculaire OG responsable de la BAV sans RAPD associé à une pars planite (snowballs) d’évolution subaiguë classique dans la SEP

  31. Cas clinique #3 : conclusions Œdème maculaire de l’OG secondaire à une uvéite intermédiaire dans le cadre d’une sclérose en plaques

  32. En pratique • Protocole fastRNFL 3.4mm ODG : • Vérifier le centrage ++ • Vérifier la qualité du signal (>6) (optimisation du signal+++) • Utiliser les analyses sérielles pour le suivi (J0, M1 ,M3 ,M6) • Protocole fastMacular ODG : • Eliminer une atteinte maculaire • Objectiver une éventuelle atrophie du volume maculaire (mort des cellules ganglionnaires maculaires) • Protocole fastONH ODG

  33. En conclusion… • Diagnostic différentiel (druses, œdème maculaire…) • Mettre en évidence un œdème papillaire • Suivre finement la perte axonale optique après une NOI (annonce de la séquelle au patient) • Diagnostiquer une perte axonale optique (intérêt diagnostique dans la SEP ? Dissémination spatiale..) • Biomarqueur de la SEP ? • Mais attention ! • Toujours interpréter les résultats de l’OCT en fonction du contexte clinique (HDM, SF, AV, RAPD, champ visuel automatisé +/-PEV…)

  34. Merci de votre attention

  35. Interféromètre de Michelson

  36. Cas clinique #2 Anamnèse : Homme de 35 ans BAV sévère de l’OG depuis 48 heures ATC : virose rhinopharyngée 1 mois Examen clinique OG : AV : 0.1 RAPD CV automatisé altéré

  37. Cas clinique #2 Asymétrie de la RNFLT

  38. Cas clinique #2 Examen de l’OG à M3 : AV 1 RAPD Pâleur papillaire CV automatisé quasi normal Photophobie

  39. Cas clinique #2 M1 M1 M3 M3

  40. Cas clinique #2 : conclusions Perte axonale optique gauche sévère séquellaire d’une probable neuropathie optique inflammatoire post-virale Bilan négatif (IRM cérébrale, sérologies du groupe HSV, TPHA/VDRL, ECA, AAN…)

  41. La question des neurologues Pourquoi une neuropathie optique a priori démyélinisante conduit-elle à une atrophie de la RNFL par nature amyélinisée ?

  42. Hypothèses pathogéniques • Trapp et al. : Transsection des fibres du NO lors de poussées de NOI chez des patients SEP (N Engl J Med 1998) • Levin et al. : Apotose des cellules ganglionnaires de la rétine après une NOI (Can J Ophthalmol 2007)

  43. Pas de perte axonale

  44. NOI aiguë

  45. Démyélinisation

  46. Remyélinisation : pas de séquelles

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