Cardiopathie ischémique

1. Cardiopathie ischémique Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS HEGP Cours IFSI 2è année

2. Définition Données épidémiologiques Mécanismes physiopathologiques Manifestations cliniques Diagnostic Complications Traitement Des FDRCV Médicamenteux surveillance Revascularisation Angioplastie transluminale Pontage aorto coronaire Éducation thérapeutique Patient famille Prise en charge psychologique Répercussions socioprofessionnelles Plan du cours

3. Cardiopathie ischémiquedéfinitionangor d’effort, angor instable, infarctus, syndrome coronarien aigu, manifestations de différents stades de la maladie coronaireCes stades sont tous la conséquence d’un seul phénomène: privation en oxygène du muscle cardiaquepar un obstacle plus ou moins important sur le réseau d’alimentation = les artères coronaires

4. Physiopathologie1.Circulation coronaireartères coronaires = les deux premières branches collatérales de l’aortedeux coronaires:droite: vascularisation du bord droit et postérieur du cœur et du SIVgauche: vascularisation de la paroi latérale, antérieure et antérieure du SIVla CG ou tronc commun se divise après env 1cm en IVA et CX qui donne une branche marginale gauche-La perfusion myocardique se déroule pendant la diastole; pendant la systole les pressions intra VG s’opposent au remplissage des coronaires-le muscle cardiaque ou myocarde extrait la quasi totalité de l’oxygène apporté par les coronaires, dans le sang veineux coronaire les quantités d’O2 sont quasiment nulles. -Donc plus le débit coronaire est élevé et plus le myocarde est perfusé

5. 2.Pathogéniecoronaires ont pour particularité -une vasodilatation artériolaire par adaptation permanente-une vasodilatation possible des gros troncs NO dépendantesi atteinte athérosclérose, altération de la vasodilatation NO dépendante et de la fonction endothéliale si sténose, la vasodilatation artériolaire compensatrice sera insuffisante quand les besoins en O2 augmententconséquences:baisse apport en O2baisse apport glucosedéclenchement de la glycolyse anaérobie et production d’acide lactique = ischémiesilencieuse (modifications électriques ECG sans douleur) symptomatique (modifications ECG et symptômes)

6. 3.Localisation de l’ischémieElectrocardiogramme de surface 12 dérivationsselon la couche myocardique lésée:endocarde (endothélium), myocarde, épicarde(coronaires), sous décalage de STonde T négativeonde T ample et symétriqueonde de PARDEE= sus décalage de ST: IDM transmuralselon le territoire qui souffreinférieur: DII, DIII, VFlatéral : DI, VL, V4 à V6antérieur: DI, VL, V1 à V6postérieur: V7, V8, V9ventricule droit:V3R, V4Rapical V1 à V4

7. Causes de la maladie Facteurs de risque cardiovasculaire TABAC DYSLIPIDEMIE HTA AGE SEXE DIABETE OBESITE SEDENTARITE STRESS DEPRESSION SYNDROME METABOLIQUE Maladie autoimmunes et inflammatoires (lupus, SAPL, VIH) acquises ou constitutionnelles Traitements (chimiothérapies,…), anomalies de la coagulation, drépanocytose

8. Angor d’effort ou angine de poitrine d’effort Diagnostic clinique Douleur rétrosternale, oppression, médiane, constrictive, irradiation cervicale et épaules Lors de l’effort et oblige à l’arrêter, disparition complète en dehors de l’effortAutres f déclenchants: froid, vent, marche en côte Douleur répétitive stéréotypée, <20 min si fréquence croissante: angor crescendotest TNT positif: administration SL de TNT; disparition de la douleur en moins de deux minutes Date d’apparition, nombre, intensité, modification Diagnostic électrique ECG 12 dérivations normal en dehors des douleurs,T inversée ou sous décalage de ST possible durant la douleur ou normal

9. Angor d’effort ou angine de poitrine d’effort: Examens complémentairesDiagnostic échocardiographique De repos D’effort ou sensibilisée par drogues: dobutamine Normale le plus souventsinon trouble de la cinétique du VG , FEVG , recherche autre cause Epreuve d’effort sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant (+++) Explication au patient, consentement éclaire Non invasif, monitorage continu, présence infirmière obligatoire+ 2 médecins Douleur d’effort, segment ST, FC , PA, troubles rythmiques, récupération FC et PA EE sensibilisée par les isotopes (THALLIUM) ou le dypiridamole (durée 3 à 4 heures, semi invasif, injection au pli du coude, pas de bilan pré procédureCI: asthme pour le dipyridamole

10. Angor d’effort ou angine de poitrine d’effort Coronarographie Examen de certitude, invasif, injection de PCI,ponction artérielle (radiale ou fémorale), sous AL xylocaine, nonn douloureux Bilan préprocédure: consentement éclairé, explication de l’examen, recherche d’allergie iode, insuffisance rénale Biologie: NFS, coagulation, créatininémie, kaliémie, Groupe sanguin, Rhésus, RAIPréparation champ fémoral des deux côtes ou radial VVP sur veine du bras avec entretien et robinet  Hyperhydratation (s physio), alcalinisation (250 à 500cc de bicar) , perfusion, NAC Résultat: visualisation de l’arbre coronaire, nombre de lésions, extension des lésions, possibilité et méthodes de revascularisation, FEVG par angiographie VG

11. traitement 1. Traitement des FDR CV Tabac: CS, substituts nicotiniques Lipides: régime hypolipidique, statines, act physiqueHTA: act physique, sel, réduction poids, médicamentsDiabète: régime diabétique, act physique, réduction poids, médicaments Obésite: diététique, act physique sédentariteStress:gestion du stress Dépression : traitement Syndrome métabolique: PA, glycémie, tour de taille, HDL cholestérol Alcool: limitaion consommation à 2 ou 3 verresj homme et 1,( à 2 verres/j femme, riche en tannins flavonoïdes, antioxydants

12. traitement 2. Médicamenteux Les bétabloquants : doses maximales permissives, FC cible 55/minute, respect des CI (asthme, BAV haut degré) , remplacement par Inhibiteurs calciques si CI,surveillance ECG, FC, PA Diminution de la FC donc de la consommation en O2 du myocarde L’aspirine: antiaggrégant plaquettaire, 75 à 300mg/j Diminue le risque d’IDM chez le coronarien d’environ 50% Surveillance: ulcère gastrique , coprescription d’un protecteur gastrique Statines: Hypolipémiant, protection de la plaque d’athérosclérose, effets pléïotropes Diminue risque récidive IDM et de premier événement CV Surveillance douleur musc et bilan hépatique, CPK IEC: diminue risque récidive IDM chez coronarien Doses progressives croissantes Surveillance PA, fonction rénale, allergie, toux

13. traitement 3. Revascularisation Coronarographie avec ATL Cathéther introduit par voie fémorale ou radiale sous anesthésie locale. Artères de plus de 3mm traitables Positionnement ballonnet au niveau sténose et inflation puis Ressort expansif nu ou actif (endoprothèse, stent) possible Temps de procédure dépend de la difficulté et du nombre de vaisseaux à traiter, patient conscient Utilisation d’AA puissants: clopidogrel, ac anti GP 2b 3a Salle de cathétérisme sous aseptie Risques Hématomes 1 à 2% Resténose, dissection artérielle, échec Diverses endoprothèses et techniques

14. traitement Pontage aorto coronaire Traitement chirurgical A cœur ouvert avec ACC avec mise en place CEC Throracotomie à cœur battant Thoracotomie miniinvasive à cœur battant sus thoracoscopie Indication selon l’état du patient le nombre et la localisation des lésions à traiter Temps d’intervention 4 à 6h, temps de CEC le plus court possible Technique Cout circuitage de la lésion par une anatomose entre l’aorte et l’aval de la lésion par une branche de l’aorte ou un greffon veineux saphène Artères mammaires internes D et G, VSI Indications ATL impossible Sténose du tronc commun Dysfonction VGDiabète

15. Complications En l’absence de traitement Stabilisation (rare) Aggravation de l’angor IDM insuffisance cardiaque Le spasme coronaire ou angor spastique Particularité Femme le plus souvent Douleurs de repos nocturnes toujours la même heure ECG percritique sus décalage de ST Holter ECG des 24H sus décalage caractéristique Coronarographie: peu ou pas de lésions, test METHERGIN + Traitement BB contre indiquées car aggravation du spasme possible Inhibiteurs calciques (amlodipine, diltiazem, vérapamil)

16. Surveillance Contrôle des FDRCV Récidive angor ECG, PA , FC Suivi cardiologique min 2 fois par an Education famille patient Répercussions socioprofessionnelles Indication à l’hospitalisation Crises de plus en plus rapprochées Angor de repos Anxiété Isolement Perte autonomie FDR associés (IRC, diabète) Perte de connaissance

17. Les syndromes coronariens aigus 1. Physiopathologie de la plaque instable Lésion de l’endothélium rupture de plaque  thrombose local e  obstruction Exposition du sous endothélium lésé au contact des EFS déclenche activation des plaquettes  adhésion plaquettaireaggrégation cascade de la coagulation et formation de fibrine 3 activateurs des plaquettes: le TXA2(prostaglandine), l’ADP et la thrombine Plaquettes activées sécrètent une molécule de liaison au fibrinogène: la glycoprotéine GP 2b 3a et activent les F V et VIII de la coagulation Physiopathologie du caillot Caillot pariétal Artère reste fonctionnelle sauf dans de situation de demande d’O2 accrue Atteinte de la vasomotricité qui entraîne des phénomènes sub occlusifs répétés; ECG = ST négatif

18. Caillot occlusifprivation de sang dans le le muscle cardiaque , infarctus du myocarde ou nécrose myocardiqueECG = ST sus décaléLa vitesse de formation du caillot et son volume dépendent de:vitesse de formation de la fibrine et activation du FX générateur de thrombinevitesse de dégradation de la fibrine qui dépend de la génération de plasmine, elle même sous la dépendance des activateurs du plasminogène. L’endothélium fabrique le t PA inhibé par le PAI si artère non occluse, dégradation de la fibrine efficace d’ou pas d’effet des activateurs du plasminogène (thrombolytiques ou fibrinolytiques. AAP et inhibiteurs de la thrombine et FXa efficacesSi occlusion , place des activateurs du plasminogèneLes AAP ont donc trois sites d’actionAspirine= inhibition de la voie thromboxane A2Clopidogrel= inhibition de la voie de l ‘ADPInhibiteurs de la GP 2b 3a= inhibition de la transformation de fibrinogène en fibrine

19. de l ‘occlusion à la nécrose du myocardeIDM = une question de tempsétendue de la nécrose dépend du temps d’occlusion de l’artère, pas immédiate car progresse des couches sous endocardiques vers sous épicardiques; plus vite on rétablit la perfusion plus la taille de l’IDM est limitéesi ATCD, maladie d’emblée plus gravesi évolution chronique mois grave car développement d’une circulation collatérale de suppléance, si aigu n’a pas eu le temps de se développer (préconditionnement d’effort)nécrose = zone non contractile, hypocontractile ou dyscontractileselon l’étendue à des conséquences ou pas sur la fonction pompe du cœur force contraction  DC par  VESdilatation de la cavité ventriculaire pour  VES et maintenir le débit cardiaque mais fatigue progressive du muscle et remodelage ventriculaire  insuffisance cardiaquemodifications neurohormonales: SRAA, voies BNP, ANP…

20. syndromes cliniques • 3 syndromes cliniques • SCA sans sus décalage de ST • SCA avec sus décalage de ST • La mort subite • SCA sans sus décalage de ST • Nomenclature Ancien angor instable ou IDM sans onde Q • rupture de plaque, caillot pariétal, • Clinique : crise d’angor de repos, • Evolution : risque immédiat d’évolution vers l’IDM • Pas ou peu de frontière avec IDM en fonction marqueurs de • Diagnostic • ECG : ondes T anormales, sous décalage de ST lors des crises ou permanent • Biologie: • Troponine T ou I positive ou non • CPK MB positives ou non • Sensibles et spécifiques

21. Échocardiographie: normale, troubles de la cinétique VG, altération FEVG Coronarographie: diagnostic de certitude a réaliser si forte suspicion de maladie coronaire Traitement: Hospitalisation urgente en USIC Repos au lit strict Monitorage continu: ECG, FC PA Voie veineuse périphérique Traitement: aspirine IV (500mg) puis po 75 à 300mg/j+ clopidogrel (dose charge à 4 cp et traitement au long cours 75mg/j) Bétabloquants: per os à doses croissantes Statine dérivés nitrés: IV TNT 0,5 à 1mg/kg/h PSE Anticoagulation: HNF ou HBPM à doses curative Tranquilisants, substituts nicotiniques, traitement des FDRCV (HTA, diabète, HCT,…) Anticorps anti GP IIb IIIa =abciximab ou rhéopro que si ATL décidée syndromes cliniques

22. syndromes cliniques Coronarographie avec geste de revascularisation A réaliser après stabilisation de l’état clinique (quelques jours) sauf si aggravation et signes d’IDM en voie de constitution Surveillance Immédiate en USIC Évolution douleur: suivi continu en fonction du traitement administré et 1X/j ensuite, examen clinique 2 fois/j min Radiographie pulmonaire, scope pendant 3 j constantes vitales= touts les 15 minutes et puis selon évolution ou clinique Et les traitements administrés diurese enzymes à 6 et 12H et 24H À moyen et long terme Idem angor d’effort Moins de 5% évoluent vers IDM à 1 an si bien faite Suivi cardiologique Mesures hygiénodiététiques Activité physique Contrôle des facteurs de risque

23. syndromes cliniques 2. SCA avec sus décalage de ST= urgence absolue Nomenclature Ancien IDM transmural, nécrose myocardique rupture de plaque, caillot pariétal et thrombus occlusif complet Clinique : angor permanent, début brutal inaugural ou précédé par crise d’effort ou repos depuis un temps X, douleur intense , syncopale, sensation de mort imminente, irradiation, manif digestives, perte de connaissance, douleur dorsale, dater heure de début+++ Pronostic et complications dépend de la précocité de la prise en charge pour limiter la taille de la nécrose Diagnostic ECG : ondes T anormales, sus décalage de ST , permanence ou intermittence rapprochée, sous décalage miroir Biologie: Troponine T ou I positive CPK MB positives Echocardiographie: Taille, localisation, complications(anévrysme, thrombus, péricardite, CIV, FEVG), suivi évolution avant et après traitement

24. syndromes cliniques • Traitement: • rien ne doit retarder le geste de revascularisation • idem SCA sans sus décalage de ST mais temps compté • Antalgiques morphiniques ou non iv ou po • Héparinothérapie : dose de charge avant le traitement curatif IVSE (HNF) ou SC (HBPM) • IEC a débuter des les premières heures sous suivi PA et signes d’IVG • Revascularisation par ATL ou thrombolyse • 3. La mort subite • Mode de décès le plus habituel du coronarien • - Immédiate sans prodromes (trouble rythmique) effort, sommeil, premier lever • -rapide, précédée par prodromes courts (< 1heure) • 50% des causes coronariennes, sinon EP, CMH, DAVD, cardiopathie congénitale, rupture aorte, hémorragie cérébrale • C’est une complication de l’IDM dans les 30 jours (50% des causes de décès)

25. syndromes cliniques La mort subite Traitement: MCE, ventilation bouche à bouche jusqu’à l’arrivée du SAMU Prévention des troubles rythmiques en post IDM: amiodarone, BB, DAI, OMACOR DAI indiqué si syncope, si mort subite récupérée, si TV ,si FV si IDM avec FEVG <30%

26. Education et suivi Attention souvent oublié dans les services de cardiologie conventionnelle, mais faute professionnelle Au terme de l’hospitalisation, connaissance de l’état cardiologique : gravité de la séquelle Traitement et suivi des FDR athérosclérose (sevrage tabac, bilan lipidique à distance, HTA, diabète, surpoids, sédentarité) Orientation vers service de réadaptation cardiaque qui permet de mettre en route précisément touts les mesures de prévention secondaire Détection récidive ischémie par épreuve d’effort ou SM dans les 6 mois puis 1 fois par an, contrôle FEVG par échographie, suivi cardiologique Modalités de la reprise du travail: assistante sociale ,médecin du travail,

27. Traitement: les statines

28. traitement

29. Diagnostic différentiel d’une douleur thoracique

30. complications • Mécaniques • Insuffisance ventriculaire gauche =OAP oedème aigu du poumon • Dyspnée,orthopnée, baisse ou élévation PA, tachycardie sinusale, • Râles crépitants à l’auscultation, signes radiologiques, baisse de la • saturation 02 e t hypoxémie aux GDS • Traitement: diurétiques, oxygènothérapie, dérivés nitrés, repos assis • revascularisation • Insuffisance cardiaque (prochain cours) • Choc cardiogénique consécutif à un IDM grave avec atteinte large du VG. Mortalité de 50 à 80% en l’absence de revascularisation • Complique d’une défaillance multiviscérale • Clinique: baisse PA, signes de bas débit, tachycardie, sueurs froides, extrémites froides puis cyanosées, trouble conscience, oligoanurie • Traitement: revascularisation, amines vasopressives, IOT plus réanimation,CPBIAO, assistance circulatoire en attente de la greffe cardiaque

31. complications Rupture myocardique En paroi libre en deux temps tamponnade puis rupture massive ou d’emblée avec mort subite Rupture septale ou CIV: IVG brutale, souffle holosystolique+++ IM massive par rupture pilier mitral ou cordage mitral: IVG brutale, IM massive (auscultation, échocardiographie) Extension au VD Signes droits= IVD, hypotension, échocardiographie, grave Anévrysme du VG Poche akinétique ou dyskinétique, thrombosée ou non 2. Rythmiques Tachycardie sinusale, bradycardie sinusale Troubles du rythmes supraventricuaires ESV, RIVA, TV, FV Troubles de la conduction AV de haut dégré Troubles de la conduction intra ventrivulaire (BBG ou bloc bifasciculaire)

32. complications 3. ischémiquesRécidiveExtension4. Péricarditedouleur thoracique, frottement péricardique, échocardiographie, surveillance ou AINSsyndrome de DRESSLERpéricardite post IDM survient dans les 3 semaines post IDM5. autres moins fréquentesthrombose veineuseembolie pulmonaireembolie artérielle par anévrysme VG