Síndrome Dolorosa Complexa Regional Karine de Brito Figueiredo Reumatologia - 2010

1. Síndrome Dolorosa Complexa Regional Karine de Brito Figueiredo Reumatologia - 2010

2. Sinonímia

3. É uma desordem de extremidades caracterizada por dor intensa, edema, disfunção vasomotora autonômica , alterações da pele, diminuição da mobilidade e desmineralização óssea. • Surge em 2-4% dos pctes submetidos a traumas maiores e em 5-20% daqueles com IAM. • Etiologia é desconhecida.

4. Fatores desencadeantes mais comuns: - trauma - imobilização gessada - doenças do aparelho locomotor ( inflamatórias, infecciosas, metabólicas e neoplásicas) - doenças do SNC e periférico - doenças cardiovasculares (IAM e tromboses) - doenças pleuro-pulmonares - d.endócrinas (hipertireoidismo) - drogas( barbitúricos e tuberculostáticos) - gravidez e pós-parto - cirurgias ( descompressão do túnel do carpo, artroscopia, cirurgia da coluna lombar) - estresse emocional.

5. Em um estudo recente o insulto precipitante da SDRC foi: - lesão de tecidos moles: 40% - Fraturas: 25% - IAM: 12% - AVC: 3% • Ausência de eventos precipitantes: 35%

6. Fatores predisponentes: - DM, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, esclerose múltipla, distonia neurovegetativa, hipertrigliceridemia, etilismo e tabagismo. • Incidência: ♂ = ♀ • Idade: 40- 60 anos • Pouco frequente e benigna em crianças. • Inicia-se dias ou semanas após o evento desencadeante. • 80% dos casos: ocorre 3 meses após o evento traumático, e às vezes 6 meses após.

7. Patofisiologia: não é totalmente compreendida. • mecanismo periférico:  adrenoreceptores → expressos em certos casos de injúrias de tec. mole ou nervoso. • mecanismo central: ativação de nociceptores → sensibilização central→ anormalidade no processo cortical. • inflamação neurogênica: ↑ permeabilidade vascular; ↑ excitabilidade primária das fibras nervosas. 4. disfunção microvascular: causa hipóxia e danos por radicais livres. Vit. C como profilaxia.

8. Existem 2 tipos de SDRC: Tipo I - ocorre sem lesão nervosa definida - dor desproporcional ao insulto tramático - 90% dos casos Tipo II - secundária a injúria parcial de n. periférico - cerca de 5% dos casos

9. Quadro clínico: • Estágio I (fase aguda): 3 a 6 meses - dor em queimação, latejante e difusa. - edema localizado - distúrbios vasomotores com intensidade variável, produzindo alterações de cor e temperatura (ex.:hiperidrose,rubor).

10. - sensibilidade aumentada ao toque e frio - diminuição da mobilidade regional. - RX frequentemente é normal. Pode mostrar desmineralização mosqueada.

11. Demonstratesbrawny edema. Reddenedthickenedskin. Increasednailgrowthofthegreat toe. Deepulceratedlesiononthetopofthefoot. Stage I of RSD.*

12. Estágio II (fase distrófica): 3 a 12 meses - marcado pela progressão do edema -predomina dor , cianose, atrofia muscular, dor ao frio , enrijecimento da pele e tecidos articulares. - RX: progressão da osteopenia

13. Estágio III ( fase atrófica): 9 a 18 meses - mais severo - piora da limitação de movimento - pouca ou ausência de dor. - atrofia da pele - unhas quebradiças

14. - contratura de dígitos - S. Ombro-mão( dor difusa em ombro ipsilateral, limitação de mov. em todas as direções, podendo evoluir para capsulite adesiva) - RX: severa desmineralização óssea. Fraturas patológicas.

15. Strikingexampleoflivedoreticularis in Stage III of RSD patient.*

16. Example of atrophic skin with deep ulcer on the top of the right foot. Atrophic skin, loss of hair. *

17. Atrophicreddenedskin. Shinyskinthatlaterdesquamated. Stage IIIof RSD.*

18. Evolução desfavorável Início dor intensa hipotrofia regional sudorese edema ausência de dor alteração da cor impotência funcional grande incapacidade funcional

19. Diagnóstico

20. Testes: • Teste autonômico • Imagem Cintilografia: usada nos estágios 1 e 2 limitada no estágio 3 (≥ 6 meses do início dos sintomas) S 97% E 86% RX S 73% E 57% - diferença maior de acurácia entre RX e cintilografia foi no estágio I ( 63% vs 97%). - Estágio II: acurácia semelhante

21. RNM: pode ser usada nos 3 estágios + útil nos estágios 1 e 3 custo ↑ TC: não é usada • Estágios 1e 2: cintilografia ( + do que RX) • Estágio 3: não usar cintilografia

23. Tratamento • Objetivo: - diminuir a dor - reduzir a estase vascular - prevenir contraturas e retrações capsulares - controlar ansiedade e depressão

24. Prevenção - mobilização precoce - vitamina C: 500mg/dia ( 50 dias) - Interromper tabagismo

25. Tratamento • Fisioterapia precoce: obrigatória! - respeitando- se limites de dor - exercícios passivos e ativos → manter amplitude de movimentos, proteção articular, posicionamento e técnicas de drenagem ↓ Diminuir seqüelas ( contraturas e aderências capsulares)

26. Estágio I - Capsaicina tópica creme ( 0,075%) Descontinuar se for irritante ou não houver benefício após 3-5 dias. - antidepressivo para dor neuropática Amitriptilina 25mg/noite até 150mg/dia. Outros tricíclicos. - AINES Ex.:naproxeno 250-500mg 12/12h

27. Caso não haja melhora em 1-2 semanas tentar um dos seguintes: - Se houver tender points: infiltração metilprednisolona + lidocaína. - Sem tender points ou dor persistente após infiltração: acrescentar anticonvulsivante ( gabapentina, pregabalina ou lamotrigina). Se a dor persistir Calcitonina spray nasal ( 200UI 2 x/dia) ou bisfosfonato

28. Se persistir sintomático: acrescentar CE ( prednisona 1 mg/kg/dia 3 dias. Se melhora usar até 3 semanas). • Estágio 2: mesmo esquema do estágio I + CE ( VO ou infiltração) - Caso necessário: especialista em dor ( bloqueio regional/ganglionar simpático). - Casos severos e refratários : clonidina epidural estimulador de n. periférico e medula espinhal. - Opióide

29. Estágio 3 - especialista em dor : centro terciário • Bloqueio regional periférico: injeção EV de guanitidina → risco para cardiopatas. • Bloqueios ganglionares simpáticos: controlar fenômenos vasomotores. • Simpatectomia cirúrgica

31. Capsulite adesiva Karine de Brito Figueiredo Reumatologia - 2010

32. É uma síndrome clínica caracterizada por dor e restrição dos movimentos ativos e passivos glenoumerais (abdução e rotação) devido a contratura de tecidos moles. • Dor : pior á noite progride para dor constante em repouso. • Desorder auto-limitada na maioria: tende a resolver em 1-2 anos. Pode deixar sequelas de movimentos.

33. Etiologia • Formas primárias: mais freqüentes melhor prognóstico • Formas secundárias: trauma, doença do próprio ombro (ex.tendidinite do manguito, SDCR) ou sistêmica (ex.DM), que leve ao desuso do ombro. • Frequente em usuários de fenobarbital e TARV.

34. Fisiopatologia 1ª Fase • Fase inflamatória – sinovite hipervascular 2ª Fase (“Frozen Stage”) • Diminuição da hipervascularização e sinovite • Contração e espessamento capsular 3ª Fase • Sem sinovite • Diminuição do espessamento e contração capsular

35. Diabéticos: + comum (dentre as doenças sistêmicas) > bilateral resistência ao tratamento (> insulino-dependentes) • Ocorre em concomitância com muitas doenças: -Tireoidopatias, DM -auto-imunes, degenerativas da coluna cervical, intratorácicas (pneumopatia, IAM), neurológicas (TCE, AVC, tumores, epilepsia), psiquiátricas entre outras.

36. História natural da doença: Primeira fase: - duração : 3-4 meses - dor é intensa, constante, independente da posição, agrava-se com movimentos. - perda rápida da amplitude dos movimentos

37. Segunda fase: - duração: de 7-10 meses do início da doença -fenômenos dolorosos espontâneos cedem lugar à dor noturna - mobilização forçada -persiste rigidez articular

38. É na 2ª fase que ocorrem com frequência os erros diagnósticos, porque todos os sinais clínicos que indicam S. do impacto são positivos (Neer, Hawkins, Yocum, Jobe...). • Não é necessário rigidez completa do ombro, mas apenas uma limitação de movimentos em todas as direções

39. Terceira fase: - “ descongelamento” do ombro - pouco significado da dor - progressiva recuperação da amplitude de movimentos até a recuperação final ( 12-24 meses desde o início)

40. Diagnóstico é clínico

41. Estudo radiológico: - não é necessário para o diagnóstico. - pode ser usado para diag. diferencial

42. Tratamento • A evolução natural é para a cura • Dar maior conforto ao pcte • Tentar encurtar cada fase • Bloqueios anestésicos do n. supraescapular ( inervação da cápsula articular do ombro) >> para facilitar a reabilitação.

43. Distensão hídrica da cápsula. • Recuperação dos movimentos dentro dos limites da dor. • Terapia analgésica e anti-inflamatória ( crioterapia, US, TENS). • Hidroterapia.

44. Contra-indicado: fortalecimento muscular ( levará a esforço que agride o ombro)>> conduta frequente devido ao erro diag. de S. do Impacto. • Artroscopia cirúrgica: só indicada na 2 fase, caso não haja ganho de ADM após no mínimo de 5 meses de tratamento.