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Síndrome de Intestino Corto

Síndrome de Intestino Corto. Ana Beatriz Muñoz Urribarri Gastroenterología Pediátrica HNCH Septiembre 2006. Cómo se define?.

Audrey
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Síndrome de Intestino Corto

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  1. Síndrome de Intestino Corto Ana Beatriz Muñoz Urribarri Gastroenterología Pediátrica HNCH Septiembre 2006

  2. Cómo se define? • Falla intestinal posterior a la pérdida de un segmento del intestino o su competencia, con compromiso de la absorción de nutrientes mínimos para mantener un estado nutricional normal • Líquidos y nutrientes en adultos • Crecimiento en niños • Usualmente, compromiso ocurre con más del 50% de pérdida Pediatr. Surg. Int. 2005;21: 947-953

  3. Longitud del Intestino • RNAT 250 cm ID • RNPT 160 – 240 cm ID • Adulto 600 cm ID • Longitud de ID es el mejor predictor de independencia de NPT J Pediatr. 146; 542 - 7

  4. Recién nacidos: Malrotación intestinal con vólvulo y bandas Atresias yeyunales Íleo meconial Onfalocele con vólvulo Duplicación/ tumores abdominales Hernias internas NEC Gastrosquisis Deformidades de AMS Hirschsprüng Niños: Crohn Enteritis por radiación Eventos isquémicos Obstrucción intestinal Trauma Invaginación intestinal Causas Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003. Tubo digestivo em Pediatría. Sabrá A. 1986

  5. Grado de afección depende de: • Longitud de la resección • Sitio de la resección • Integridad y adaptación del intestino remanente • Efectos secundarios de la resección en otros órganos

  6. NIÑOS Con <10cm ID remanente transplante intestinal es inevitable Con VIC: mínimo 15cm Sin VIC: mínimo 40cm >50cm ID remanente mejor pronóstico A nivel individual, correlación pobre entre longitud de intestino delgado y recuperación funcional ADULTOS 25% del ID: reviste poca importancia 50% del ID: provoca malabsorción moderada 75% del ID: provoca malabsorción severa, con considerables problemas nutricionales Longitud de resección Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003 Tubo digestivo em Pediatría. Sabrá A. 1986

  7. Sitio de resección • Yeyuno: Principal sitio de digestión y absorción. Su resección implica malabsorción > CHO • Ileon: Absorbe vitamina B12 y ácidos biliares. Tiene mayor capacidad de adaptarse que el yeyuno (4v) • VIC: Regula el tránsito intestinal y previene reflujo bacteriano a ID • Colon residual: Auxilia en la absorción de sodio, agua y CHO. AGCC producidos por fermentación bacteriana. Las yeyunostomías proximales carecen de esta ventaja Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

  8. Adaptación intestinal • Alteración estructural y funcional del intestino para compensar pérdida de función intestinal causada por injuria o resección • Atrofia enteral por inanición es desproporcionada al peso (3v) • Factores: • Secreción pancreático-biliar • Factores nutritivos • Alimento estimula saliva y secreción duodenal, ricas en EGF • Glutamina (receptores) • Factores no nutritivos • IGF-1 • EGF • GLP-2 Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003 Gastroenterology 2006;130: S93-99

  9. Resección Estado nutricional, VO/VP, adecuación Adaptación intestinal Estructural: > Area • > Diámetro intestinal • > Longitud intestinal • > Replicación enterocitos (apoptosis vs proliferación) • > Alargamiento vellosidades • > Profundidad de criptas • > Permeabilidad intestinal • Upregulation de transportadores • Prolongación del tránsito 24 a 48h Funcional: > Absorción Pediatr Surg Int. 2005;21: 947 - 953

  10. Migración enterocitos en las vellosidades 1400 células Epitelio velloso (2500 células) 2 a 3 días Epitelio criptas(250 células) Zona de maduración Zona proliferativa Células stem

  11. 3 grupos de animales: • LE sin resección • Resección y anastomosis • Resección de 70% ID • Incremento de expresión de proteínas específicas en lugares específicos: • Expresión de Apo AIV (íleo remanente) • No se encuentra fenotipo fetal en nuevos enterocitos • Adaptación funcional depende de nutrientes luminales Am J Physiol 1996;270: G143-G152

  12. Efectos secundarios de la resección sobre otros órganos • Hipersecreción gástrica: • Transitoria, a pesar de los niveles persistentes y elevados de gastrina en plasma. • Comienza 24 h post resección. • Cálculos biliares. • Absorción de oxalato por colon: • Cálculos renales. Ácidos grasos no absorbidos precipitan calcio. Orina ácida por pérdida de bases GI Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

  13. Cuadro Clínico Tubo digestivo em Pediatría. Sabrá A. 1986

  14. Lugares preferenciales de absorción de nutrientes Estómago Calcio Bilis Hierro Enzimas pancreáticas Monosacáridos Disacáridos Grasa Vitaminas liposolubles Vitaminas hidrosolubles Proteína Agua Electrolitos Magnesio Vitamina B 12 Sales biliares Agua y electrolitos Colon Ácidos grasos cadena corta JPEN 2006;30(1): S41-46

  15. Estadíos • Pérdida de fluidos y electrolitos, dependencia total de NPT. Hipergastrinemia transitoria • Luego de 1 a 3m diarrea disminuye por adaptación intestinal progresiva y se puede iniciar oferta oral y aumentar gradualmente, mientras se disminuye la NPT • Adaptación intestinal alcanza plenitud (meses a años) Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

  16. Laboratorio de adaptación intestinal • Pruebas de permeabilidad intestinal • Ratio L/R • D-Xylosa • Citrulina plasmática • Aminoácido no esencial producido por enterocitos • Niveles bajo 20umol/L predicen incapacidad de independencia de NPT Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

  17. Estudio prospectivo 2 años • Niños <2a SIC (>-20cm) • Controles apareados por edad • Medición aminoácidos c/3 meses • VN adultos 40 ± 1.7 umol/L J Pediatric 2005;146: 542 - 7

  18. Tratamiento del SIC

  19. Nutrición Enteral en SIC Evaluar estatus nutricional, ingesta, egresos, cuidado de ostomías, radiología Síndrome de Intestino Corto (hospitalizado) Evaluar intervención quirúrgica de dilataciones y estenosis Escoger tiempo y tipo de nutrición enteral Establecer accesos vasculares permanentes Restablecer continuidad del lumen intestinal JPEN 2005;30(1): S21-6

  20. Nutrición Enteral en SIC Planear inicio y tipo de acceso enteral EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO: GASTROENTEROLOGOS PEDIATRAS, CIRUJANOS, NUTRICIONISTAS, ENFERMEDAS Valorar uso de módulos calóricos Considerar transplante Escoger fórmula (basada en aminoácidos en <1año?) Límite de volumen y adecuada tolerancia Buscar infecciones: CVC, SCB, IRAs Iniciar nutrición enteral (infusión 5ml/h, diluida 15 cal/onz) Detener avance si flujo fecal >30-40ml/kg/d Pérdida de tolerancia oral JPEN 2005;30(1): S21-6

  21. Nutrición Enteral en SIC Premisa: “Functional workload”: Cuanto más complejo alimento > capacidad de estímulo Carbohidratos • Resección distal afecta menos absorción CHO • Factores que sugieren malabsorción de CHO y contraindican dieta: • Aumento de volumen de heces 50% • Pérdida de heces > 40-50ml/kg/d • Sustancias reductoras positivas en heces • En presencia de colon intacto, pH fecal<5.5 Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

  22. Nutrición Enteral en SIC • Evitar CHO simples y lactosa (dietas habituales) • En pacientes con colon residual (fermentación bacteriana a ácidos graso de cadena corta, potente estimulador de absorción de agua, sodio y uso como fuente de energía): • CHO complejos • Fibra soluble (fermenta a H+, metano, AGCC) • Antibióticos alteran flora colónica y por tanto disminuyen AGCC Gastroenterology 2006;130(2): S37-42

  23. Nutrición Enteral en SIC Proteínas • Beneficio dietario de forma predigerida no contundente porque no se afecta en SIC • Uso de SRO que contienen sodio, ayuda a cotransporte de aminoácidos y glucosa • En yeyunostomías SRO concentrado se absorbe mejor (permeabilidad pasiva), Na óptimo 90 -100mmol/L • No necesario SRO concentrado en pacientes con colon en continuidad Gastroenterology 2006;130(2): S37-42

  24. JPGN 2002;35: 615 - 618

  25. JPGN 2002;35: 615 - 618

  26. Nutrición Enteral en SIC Grasas • Formación de micelas alterada por resección ileal • Colestiramina CI con resección ileal >100cm • Inicialmente, menor cantidad de grasa en la dieta puede ser beneficioso, por malabsorción • Estudios en animales sin embargo, muestran efectos tróficos de ácidos grasos libres y LCFA 18-20C (>que CHO, proteínas o TCM) post resección Pediatr. Surg. Int. 2005;21: 947-953, Gastroenterology 2006;130: 55 - 65

  27. VIG<12 para evitar esteatosis Suplementar cistina en RN Lípidos 0.5g/kg/d, para evitar deficiencia de AGE (<40% kcal) Regular oligoelementos en colestasis Retirar NPT cuando calorías VO aseguren crecimiento Independencia de NPT mejor en PT SB aumenta dependencia NPT cíclica Nutrición Parenteral en SIC Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

  28. Nutrición Parenteral en SIC • Complicaciones más serias: • Disfunción hepática progresiva • Complicaciones relacionadas a catéter • Sepsis • Hiperglicemia • Trombosis venosa • Mortalidad • “Falla de NPT” (indicación de transplante intestinal): • Pérdida acceso venoso por TV • Cirrosis o fibrosis hepática irreversible • Sepsis recurrentes o fungemias JPEN 2005;30(1): S21-6, Gastroenterology 2006;130(22): S67 - 69

  29. Consecuencias sobre intestino delgado: Decrece actividad de hidrolasas de borde en cepillo Sucrasa 79% Maltasa 72% Lactasa 81% Glucoamilasa 83% Aminopeptidasa 78% Dipeptidilpeptidasa 40% Altera transportadores de nutrientes del borde en cepillo 26 a 44% reducción para D-Glucosa, L-Alanina, L-Arginina, L-Leucina, pero no L-Glutamina Nutrición Parenteral en SIC Gastroenterology 2006;130: S93-99

  30. Medicamentos • Loperamida • Opiáceo • Disminuye tránsito • >SB? • Codeína • Opiáceo • Tintura de opio • Somatostatina • Disminuye secreciones pancreática y gástrica • Aumenta el tiempo de tránsito intestinal • Disminuye flujo sanguíneo esplácnico Gastroenterology 2006;130(2): S37-42

  31. Medicamentos • Octeotride • Análogo de somatostatina • Disminuye flujo fecal en SIC • Cimetidina intravenoso • Disminuye la secreción de jugo gástrico • Disminuye las pérdidas de agua, sodio, potasio por la yeyunostomía • Colestiramina • Resina que se liga al ácido biliar • Omeprazol • Disminuye hipersecreción gástrica (hipergastrinemia) Gastroenterology 2006;130(2): S37-42

  32. Medicamentos Hipersecreción gástrica Enterectomía masiva Antagonistas H2, inhibidores de bomba Loperamida, difenoxilato Codeína, tintura de opio Octreotide Gastroenterology 2006;130(2): 55 - 65

  33. Vitaminas • Niveles séricos normales de micronutrientes y electrolitos a veces involucra parenteral, aún en destetados • Deficiencia de vitaminas liposolubles por malabsorción de grasas y <resorción de sales biliares • Déficit de vitamina K raro en colon intacto • Vitamina A: • Deficiencia disminuye proliferación de criptas y migración de enterocitos • Aumenta la apoptosis de células de criptas en ausencia de vitamina A Pediatr. Surg. Int. 2005;21: 947-953

  34. Hormonas • Respuesta adaptativa controlada por enteroglucagon, péptido II, EGF, GH, CKK, IGF, gastrina, insulina y neurotensina • Alimentación enteral promueve gastrina, colecistokinina, neurotensina • Ensayos: • GH, controversial en adultos. En niños, uso en 8 dependientes de NPT destetados en 3m, sólo la cuarta parte logra independencia a 1 año • GLP-2 (íleo resecado). Mejoró absorción intestinal, es el más prometedor Pediatr. Surg. Int. 2005;21: 947-953, Gastroenterology 2006;130: S16 - 28

  35. Probióticos • Algunos estudios muestran eficacia (beneficio teórico) • Otros muestran bacteriemia asociada a ingesta de bacterias probióticas • Fungemia por Saccharomyces cerevisae (S. boulardii en inmunosuprimidos) • Bacteriemia por L rhamnosus GG Gastroenterology 2006;130(2): S37-42; Gastroenterology 2006;130(22): S67-69

  36. Prebióticos • Estimula el crecimiento y proliferación de lactobacilos y bífido bacterias • Éxito depende de concentración inicial de especies probióticas y pH intraluminal • No se absorben en ID (colon) Gastroenterology 2006;130(2): S16 - 28

  37. Transplante • Reconsiderar en colon intacto, independiente de longitud de ID • Indicaciones absolutas: • Intestino ultracorto • Pérdida del 80% del área funcional • En el seguimiento: • Hasta 40cm con VIC • 10 a 30cm sin VIC • Insuficiencia hepática • Pérdida del 50% de accesos vasculares • Sepsis a repetición Gastroenterología e hepatología en Pediatría. Targa C et al. 2003

  38. Transplante • Falla intestinal se considera irreversible después de 2 años de NPT cuando no se ha logrado mejoría de malabsorción a pesar de múltiples intentos de descontinuar la NPT (nutrición enteral y/o alimentación normal por boca) Nutrition 2001; 17(9): 747 - 750

  39. Enlentecimiento de tránsito intestinal: Válvulas intestinales Segmentos intestinales reversos Interposición colónica Alargamiento intestinal (LILT): En pacientes con segmentos intestinales dilatados Requiere: Diámetro>3cm ID>40cm ID dilatado >20cm Cirugía Paliativa Gastroenterology 2006;130: S16 - 28

  40. Cirugía Paliativa • Enteroplastía transversa seriada • Niños con SIC refractario • Duplicación de la longitud intestinal por reducción a la mitad de una circunferencia Annals of Surgery 2006;243(2): 223-8

  41. Complicaciones

  42. Falla hepática • Después de la sepsis, es el segundo factor importante en morbilidad y mortalidad en SIC • Causas: • Colestasis intrahepática (niños) • Esteatosis (adultos) • Irreversible en presencia de fibrosis • Colestasis asociada a HTP empobrece posibilidad de adaptación intestinal en SIC • Salud hepática depende de ingesta oral Pediatr. Surg. Int. 2005;21: 947-953

  43. Sobrecrecimiento bacteriano • Cuadro clínico sugerente (diarrea, malabsorción de grasas, distensión abdominal, pérdida de peso) y común a SIC • Factores predisponentes: • Asa ciega • Estenosis, discontinuidad del intestino, inflamación • Pérdida de VIC • Hipoclorhidria inducida • Malnutrición y/o inmunodeficiencia Gastroenterology 2006;130(2): S37-42

  44. Sobrecrecimiento bacteriano • Consecuencias: • Malabsorción de macronutrientes (proteínas, grasas, CHO) • Depleción de disacaridasas, tripsina • Daño a células absortivas (Enteropatía perdedora de proteínas, aplanamiento de vellosidades, permeabilidad anormal) • Deconjugación de sales biliares por bacterias: • Esteatorrea • Injuria a colon • Tratamiento: • Antibióticos cíclicos (altera flora colónica “buena”?) • Probióticos y prebióticos? • Ensayo terapéutico razonable Gastroenterology 2006;130(2): S37-42, Gastroenterology 2006;130(2): S78 - 90

  45. Infección de catéteres • Rol de translocación bacteriana por aumento de permeabilidad intestinal • Predominancia de sepsis a gramnegativos • Prevención: • Cambio de CVC • Cambiar puntos de acceso • Uso de anticoagulantes Gastroenterology 2006;130(2): S37-42, Gastroenterology 2006;130(22): S67 - 69

  46. JPGN 2006;42: 427 - 33

  47. Pronóstico

  48. Factores Pronósticos • Principales factores independencia de NP: • Longitud y localización de intestino remanente • Presencia de válvula ileocecal • Presencia de colon • Colestasis

  49. USA 102 pacientes, periodo de 1977-2003 • Es predictor de mortalidad % de ID para la EG y no longitud del intestino remanente • No se asocian a mortalidad: VIC, número de episodios de sepsis o causa del SIC • P/T <3th en casi la mitad de pacientes a 2 años de sobrevida

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