Post grado de Emergentología Edema Agudo de Pulmón

1. Post grado de EmergentologíaEdema Agudo de Pulmón Dr. Anwar Miranda 2013

2. Definición Acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).

3. CONCEPTO • Episodio de disnea súbita secundaria a un deterioro de la función del Ventrículo Izquierdo, sin tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos compensadores. • Aumento de la presión en AI dando un aumento de la presión en las venas pulmonares generando aumento de la presión retrógrada, hasta capilares pulmonares dando extravasación de líquido a intersticio y alvéolos.

4. Clasificación Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. La segunda tienen diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos.

5. Fisiopatología En el edema cardiogénico esta dado por la aparición de un desbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas.

6. El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser re-atrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas.

7. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.

8. No Cardiogénico La teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

9. ETIOLOGÍA • EAP Cardiogénico lo más frecuente: • IAM • Arritmias • Crisis HTA • TEP • Taponamiento cardíaco • Miocarditis • Estenosis mitral • Insuficiencia Renal • EAP no cardiogénico: • Infecciones, neumonitis postrradiación, inhalación tóxicos, SDRA, hipoalbuminemia

10. Síntomas Edema Agudo de Pulmón • Disnea, ortopnea, DPN. • Tos nocturna con expectoración rosada, a veces hemoptoica. • Oligoanuria • Diaforesis profusa

11. Exploración física EAP Signos de bajo Gasto Cardiaco: Hipo-tensión Sudoración profusa Frialdad cutánea Cianosis periférica Cuadro confusional ACP: crepitantes +/- sibilancias; ruido de galope, soplo sistólico mitral,... Signos de fallo Ventrículo Derecho: Ingurgitación Yugular, hepatomegalia, Reflujo Hepato-Yugular, edemas periféricos.

12. Pruebas Complementarias EAP • Analítica: • HG: leucocitosis neutrofílica sin evidencia de infección. • BQ con enzimas cardiacas, ProBNP, … • Orina con sedimento • Gasometría arterial • ECG • Rx tórax: • patrón alveolar bilateral en “alas de mariposa”. • Cardiomegalia, edema intersticial, líneas B y A de Kerley, derrame pleural (si unilat->dcho), redistribución vasc.

15. TRATAMIENTO EAP • Objetivos: • Mejorar ventilación y trabajo pulmonar • Disminución de la hipertensión venosa y capilar pulmonar • Corregir causas

16. Medidas generales - posición semisentado - vía venosa periférica -> s. glucosado 5% - oxígeno VMF al 50% o reservorio a altos flujos  VMNI  VMI - monitorización ECG y TA - sondaje vesical -> diuresis horaria - corregir acidosis metabólica -> bicarbonato sódico 1M

17. El tto del EAP es una “MOVIDA” Morfina Oxígeno Vasodilatadores (si TA >90-100) Inotrópicos (si hipoT o no mejoría) Diuréticos A sentarse

18. TTO FARMACOLÓGICO EAP TA normal o elevada (TAS 90-160): • Furosemida IV dosis: 0.5 a 1 mg/kg • Nitroglicerina: Perfusión iv dosis inicial 20 µg/min (diluir 50 mg = 2 amp de 25 mg)en 250 cc SG al 5%, a 7 gotas/min (21 ml/h). Ir aumentando de 10 en 10 µg hasta mejoría clínica o TAS < 90.

19. TTO FCOLOGICO EAP (2) • Morfina 3-5 mg iv: • 1 amp (10mg) diluida en 9 ml SF. • Repetir cada 10-15’ hasta alcanzar dosis total de 15 mg (15 ml de la dilución preparada). • Precaución en pacientes con riesgo de depresión respiratoria o bajo nivel de conciencia. • Dopamina y Dobutamina si no mejoría y sospecha bajo gasto

20. TA baja (TAS< 90mmHg): drogas vasoactivas. • Contraindicada NTG y dobutamina • Dopamina en perfusión 5µg/kg/min iv (diluir 2 amp=200 mg en 200 cc SG 5% y perfundir a 10 gotas/min (30 ml/h). Se puede ir aumentando hasta aumentar TAS>90 o diuresis > 35 ml/h, hasta un max de 20 µg/kg/min = 40 gotas/min (120ml/h) • Dobutamina en perfusión si no mejoría, sobre todo si función sistólica y resistensia periféricas altas

21. Si FA rápida sin hipotensión-> Digoxina : • Si no toma : dosis inicial 0,25 mg iv cada 2 h hasta control de FC o alcanzar dosis máxima de 1,5 mg. • Si toma y no intoxicación: 0,25 mg/día

22. Criterios de Intubación Oro-Traqueal Hipoxemía progresiva rebelde al tto (PaO2 < 55) y/o persistencia de saturación de O2 por oximetría de pulso < a 80 % a pesar de O2 suplementario Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > 50 y pH < 7.20 Trabajo respiratorio excesivo (FR > 40 rpm)

23. Criterios Ventilación Mecánica No Invasiva FR >25 rpm Uso de musculatura accesoria PCO2>45. pH< 7,35. Cociente PaO2/FiO2 < 250 Ausencia de contraindicaciones Colaboración del Paciente Un estado de conciencia del paciente con Glasgow de 13/15 o más

24. Contraindicaciones VMNI Parada respiratoria. Necesidad de proteger de la vía aérea. Paciente no colaborador. Inestabilidad hemodinámica Abundantes secreciones respiratorias. Vómitos. Crisis comicial Traumatismo facial, quemaduras, cirugía o cualquier defecto anatómico que interfiera con el adecuado ajuste de la interfase. PaO2/FiO2 < 150 Desconocimiento de la técnica

25. Efectos respiratorios de la VMNI Reduce FR Mejora los signos de fatiga muscular. Aumento de la ventilación alveolar. Mejoría de la relación V/Q. Reclutamiento alveolar. Aumento del volumen pulmonar inspiratorio y espiratorio. Mejoría del intercambio de gases.

26. EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA VMNI ALGORITMO DE ACTUACION ALGORITMO DE ACTUACION • ↑ P intratorácica-> ↓ P intramural VI -> ↓ poscarga. • ↓retorno venoso -> ↓precarga de ambos ventrículos -> ↓ congestión pulmonar. • Cuidado en pacientes con inestabilidad hemodinámica.

27. ALGORITMO DE ACTUACION

28. MUCHAS GRACIAS