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Insuficiencia Cardíaca Descompensada y Edema Agudo de Pulmón. Residencia de Clínica HIGA San Martín 2010. Caso clínico 1. Paciente de 75 años con antecedentes de cardiopatía isquémica que consulta por presentar fatigua, disnea y edemas en MMII de 10 días de evolución
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Insuficiencia Cardíaca Descompensada y Edema Agudo de Pulmón Residencia de Clínica HIGA San Martín 2010
Caso clínico 1 • Paciente de 75 años con antecedentes de cardiopatía isquémica que consulta por presentar fatigua, disnea y edemas en MMII de 10 días de evolución • Medicación: Atenolol, AAS, Simvastatina, diclofenac 75/12 por artrosis • EF: FC: 90, TA: 160/100 • Ap CV: choque de punta desviado a la izquierda, r1 y r2 en 4 focos. 3er ruido, ingurgitación yugular 2/3 con colapso insp • Ap respiratorio: rales crepitantes bibasales
Caso clínico 1 • Cómo interpreta el cuadro clínico? • Qué más le gustaría saber? • Qué métodos complementarios solicitaría?
Caso clínico 1 • Rx de tórax: cardiomegalia, infiltrados bilaterales, hilios congestivos difusos, derrame pleural bilateral • LAB: (positivo) Hto 34%, pO2 60, pCO2 40, HCO3 23, GAP 10 • ECG: bloqueo completo rama izquierda, T negativas asimétricas en cara anterior y lateral. • CONDUCTA??? • TRATAMIENTO???
Definiciones • Insuficiencia Cardíaca Descompensada: situación de inicio súbito o progresión de los signos y síntomas de falla de bomba que requieren tratamiento urgente • Insuficiencia Cardíaca Aguda: Rápido inicio o empeoramiento de sintomatología de IC que requiere tratamiento urgente • Sinónimo según Consenso español. • Para la Sociedad Europea no debería usarse ese término o sólo para la IC de reciente comienzo
Definiciones • Edema agudo de Pulmón: Sinónimo de IC descompensada según algunos autores. Se trata de un cuadro clínico de disnea súbita e hipoxemia por una descompensación cardíaca.
La importancia de la IC descompensada • La causa aislada más frecuente de internación en ancianos • A partir de la primera internación tiene una elevada tasa de reinternación en los siguientes 90 días • La mortalidad al año se aproxima al 20 % • Sobrevida a los 10 años : 15 %
Clasificaciones Según evolución: • IC aguda (debut) • IC crónica descompensada (70%) • IC avanzada Según severidad: • Killip-Kimball y Forrester para IC en el contexto de un IAM • Clasificación según gravedad clínica
Forrester Se basa en signos de: • hipoperfusión:pulso filiforme, diaforesis, cianosis periférica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria) • congestión pulmonar (estertores, radio- grafía con hipertensión venocapilar), y hemodinámicamente • índice cardíaco disminuido (≤ 2,2 L/min/m2) • elevación de la presión capilar pulmonar (> 18 mm Hg2
Manifestaciones Toda Huelga esconde la Hydra de la Revolución – Von Puttkamer
Manifestaciones clínicas • Antecedentes de IC 2/3 o Cardiopatía isquémica • Inicio súbito, frecuentemente nocturno • Examen físico: 3 er Ruido • Signos de Congestión: • Disnea • Yugulares • Sibilancias > rales crepitantes bibasales > ascendentes
Manifestaciones clínicas • Signos de hipoperfusión: • Fatiga de esfuerzo • Debilidad • Confusión • Somnolencia • Palidez y cianosis periférica • Sudoración fría • Hipotensión • Pulso filiforme • Oliguria
Evaluación clínica • 1º Diagnosticar la IC descompensada • 2º Identificar causas desencadenantes • 3º Evaluar gravedad
Desencadenantes de la IC descompensada: Parte 1 • Ingesta excesiva de sal • Falta de adhesión o acceso al tratamiento • Esfuerzo físico excesivo • Fibrilación auricular aguda u otras taquiarritmias • Bradiarritmias • IAM • Hipertensión arterial • Trombo embolismo pulmonar • Fiebre, infecciones • Anemia, fístula AV, disfunción tiroidea • Consumo excesivo de alcohol • diabetes descompensada. • Insuficiencia renal • Embarazo
Desencadenantes de la IC descompensada: Parte 2 • Drogas ilícitas (cocaína, extasis) • Sobrecarga de volumen no detectada (falta de control del peso diario) • Sobrecarga de líquidos i.v. durante la internación • Intoxicación digitálica • Drogas que retienen agua o inhiben las prostaglandinas: AINE, esteroides • Drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos del grupo I, calcioantagonistas No Dihidrop, antidepresivos tricíclicos; • Drogas miocardio-tóxicas: citostáticos • Auto-medicación, terapias alternativas
Métodos complementarios • Laboratorio de guardia • Nomoionograma o Saturación • Rx de Tórax cuando se pueda trasladar • Enzimas cardíacas • ECG • Ecocardiograma
Tratamiento de la IC descompensada – Medidas generales • Oxígeno: según necesidad • Restricción hídrica y de sodio • Ingesta normocalórica
Tratamiento de la IC descompensadaTto Farmacológico • Diuréticos de asa EV de elección: Ante refractariedad: subir dosis, combinar • IECA: Indicados desde el inicio del cuadro • Espironolactona: indicado en CF III-IV, una vez iniciado tto con IECA y BB • Digoxina? • Betabloqueantes en IC descompensada?
Betabloqueantes en la IC descompensada • 1ra duda: Continuar tto previo con BB? Siempre que no haya efectos adversos graves (hipotensión, bloqueo A-V 3ºg) es seguro continuar • 2da duda: Se puede discontinuar? La suspensión se asoció a peores resultados • 3ra duda: Iniciar tratamiento con BB? Se puede iniciar tto inmediatamente después de la estabilización inicial. Curr Heart Fail Rep(2010)7:110–115
Monitoreo durante internación (evaluación de la respuesta) • EVALUAR: • Peso diario • TA • Evaluación subjetiva de la falta de aire • Nivel de conciencia • Diuresis • OBJETIVOS: • Desaparición de la ortopnea (y yugulares) • Reducir edema periférico • Ausencia de rales • Buena función renal • Deambulación
Caso clínico 2 • Paciente de 80 años sin antecedentes patológicos que presenta tos y ortopnea de 20 días de evolución, sobre todo a la noche. • Ingresa a clínica de admisión donde es demorado 18hs hasta ser atendido por un residente, quien encuentra: • Tº: 37,3 TA 170/110, FC: 80, FR: 30 • Rales crepitantes bilaterales 2/3
Caso clínico 2 • Cómo interpreta el cuadro? • Qué conducta toma?
Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico • Refleja un aumento de la presión capilar pulmonar (aurícula izquierda) • Menos frecuente en ICC por aumento de la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, aumento del drenaje linfático pulmonar o menor permeabilidad alveolar • El incremento en la PA pulmonar puede ser por retención de líquido (aumento de peso, edemas) o por trasnlocación (IAM, FA, insuficiencia mitral aguda, crisis HTA)
EAP – Diagnóstico diferencial • En base a • ANAMNESIS, EXAMEN FÍSICO Y COMPLEMENTARIOS: • ECG • RX Tórax • LAB c/ enzimas • Nomoionograma • Eco Cardio • RESPUESTA AL TRATAMIENTO !
EAP - Tratamiento • O2 • NTG (o nitratos sublinguales?) • Furosemida EV • Morfina (?)
Oxígeno • Oxígeno 100 %: máscara con reservorio
Venodilatadores • Nitroglicerina: • sublingual 1-3 mg cada 5 min • IV dosis iniciales de 5-10 ug/min, aumentando de 10-20 cada 5 min. Pueden requerirse dosis mayores de 140-160 ug/min • La titulación es ARTESANAL • TAM objetivo: 70-75 mmHg Cotter G, Metzkor et al, Randomised trial of high-doseisosorbidedinitrate plus low-dosefurosemide versus high-dosefurosemide plus low-doseisosorbidedinitrate in severepulmonaryoedema, Lancet. 1998 Feb 7;351(9100):389-93.
Diuréticos EV • Furosemida 40-120 mg EV • Venodilatador y diurético
Morfina • Reduce el desasosiego y la FR • Pobre evidencia de beneficio • Sólo se usa en el 3 % de los casos (bueno o malo?) • Dosis 2-4 mg EV
Caso clínico 3 • A 62-year-old man presents with a three-day history of progressive dyspnea, nonproductive cough, and low-grade fever. He had been hospitalized two years earlier for congestive heart failure. His blood pressure is 95/55 mm Hg, his heart rate 110 beats per minute, his temperature 37.9°C, and his oxygen saturation while breathing ambient air 86 percent. Chest auscultation reveals rales and rhonchi bilaterally. A chest radiograph shows bilateral pulmonary infiltrates consistent with pulmonary edema and borderline enlargement of the cardiac silhouette • CONDUCTA ???
Algoritmo propuesto por Lorraine et Al (NEJM) CATETERISMO
Caso clínico 4 • Paciente de 90 años con antecedentes de IC que presenta disnea progresiva de 20 días de evolución. • En tratamiento con BB, IECA, AINES, furosemida • Tº: 37 TA 100/50, FC: 110, FR: 30 • Rales crepitantes bibasales • Yugulares 3/3 con colapso parcial • LAB: • Positivo: urea 1,10 creatinina 2,30 Hto 33%
Sme Cardiorrenal 1, 2, 3, 4 • Sme cardiorrenal tipo 1: Agudo. Más frecuente en pacientes con Fx renal deteriorada. Es un factor independiente de mortalidad a 1 año. • Etiología: pensar siempre en hipoperfusión (también congestión). • Respuesta a diuréticos menor. • Aumentan el riesgo de Sme CR tipo 1: terapia con diuréticos, IECA y BB (no es contraindicación)
Sme cardiorrenal • Tipo 2: Crónico. Asociado a HTA, DBT, enfermedad coronoaria, edad avanzada. • EXISTE??? • Es factor independiente de mal pronóstico • Factor de riesgo para “negligencia médica” • Si las drogas administradas se ajustan al clearence en caso de estar indicado, no hay mayor riesgo de efectos adversos
Sme cardiorrenal tipo III • DEFINITIVAMENTE UN INVENTO!!! • Se le da este nombre al empeoramiento de la IC debido a una insuficiencia renal aguda • Los mecanismos propuestos son: sobrecarga de volumen por retención de líquido, hiperkalemia > arrimtias, uremia, acidosis.
Sme cardiorrenal tipo IV • Lleva este nombre la repercusión de la IRC sobre la función cardíaca. OTRO QUE DESCUBRIÓ LA PÓLVORA: IRC es un factor de riesgo cardiovascular !!!
Sme cardiorrenal V • Cuando tanto el riñón como el pulmón son dañados por una enfermedad sistémica: • DBT, HTA, Sepsis, ….
Conclusión • Excepto por el Sme Cardiorrenal tipo I, el resto parecen otros nombres para lo mismo. Tratamiento? • Limitar diuréticos, IECA, AINE y otros nefrotóxicos • Inotrópicos ??
Bibliografía • Iª Directiva Latinoamericana para la evaluación y • conducta en la insuficiencia cardíaca descompensada • John GF Cleland, AcuteheartfailurefocusingonAcutecardiogenicpulmonary Edema, Royal CollegeofPhysicians, 2010. • Eduardo Perna, Insuficiencia cardíaca descompensada, Sociedad Argentina de Cardiología, 2007 • Dr. Enrique Fairman, Insuficiencia cardíaca descompensada, Conarec 2007 • Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento • de la insuficiencia cardíaca aguda, Sociedad Española de Cardiología 2005 • Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D., AcutePulmonary Edema, NEJM 2005 • JoshuaWynne,MD,MBA,TheClinicalMeaningoftheThirdHeartSound, AmJMed. 2001;111:157–158 • Cotter G, Metzkor et al, Randomised trial of high-doseisosorbidedinitrate plus low-dosefurosemide versus high-dosefurosemide plus low-doseisosorbidedinitrate in severepulmonaryoedema, Lancet. 1998 Feb 7;351(9100):389-93