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Lesões celulares reversíveis e irreversíveis. LESÃO CELULAR. Irreversível . reversível . A P O P T O S E. LETAL. SUB-LETAL. PROCESSOS ADAPTATIVOS. MORTE. Dist de crescimento. CALCIFICAÇÃO. NECROSE. Hidrópicas Gordurosa Hialinas Mucóides Glicogênica. DEGENERAÇÕES.
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LESÃO CELULAR Irreversível reversível A P O P T O S E LETAL SUB-LETAL PROCESSOS ADAPTATIVOS MORTE Dist de crescimento CALCIFICAÇÃO NECROSE Hidrópicas Gordurosa Hialinas Mucóides Glicogênica DEGENERAÇÕES
Degeneração celular Conceito: Alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o ponto de não retorno seja indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o tipo e a intensidade do processo) ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptado. Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões: • Nomenclatura: • Acrescentar o sufixo "OSE" ao termo designativo do órgão ou tecido afetado.
Podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o acúmulo de substâncias intra ou extra-celular: • Água: Degeneração hidrópica • Lípides: Degeneração gordurosa • Proteínas: Degenerações hialinas • Muco: Degenerações mucóides • Carboidratos: Degeneração glicogênica
Degeneração Hidrópica (edema celular) Conceito: Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo de água no citoplasma Macroscopia: - O órgão encontra-se Pálido - Corre o aumento de volume e peso - Perda de brilho - Após o corte o parênquima sobrepõe-se à cápsula Microscopia: - Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo - Vacuolização citoplasmática
Notar o deslocamento do núcleo celular devido ao acúmulo hídrico intracitoplasmático (setas) (HE, 200X).
Degeneração Hidrópica Patogenia: O2 Respiração mitocondrial ATP: Atividade da Bomba de Na/K, com Na+ K+ (Tumefação celular) • Síntese e reciclagem de fosfolípides Perda de fosfolípides e da integridade da membrana com Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases Respiração anaeróbica, com de lactatos e pH (acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, condensação da cromatina nuclear). Etiologia: Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas, etc...
Degeneração Gordurosa (esteatose) Definição: Acúmulo anormal de lípides no interior das células. É encontrada principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio • Características macroscópicas: a. As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa da esteatose e da quantidade de lípide acumulado. b. Geralmente ocorre aumento de volume, menor consistência (órgão mais pastoso), maior friabilidade e coloração amarelada, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte.
c. No fígado: Aumento de volume e peso (as vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser humano) com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante. Fígado normal Fígado com esteatose
FFA (ácidos graxos livres) Etiopatogenia:
Degeneração hialina Conceito: Qualquer material que ao microscópio óptico, representa-se homogeneamente corado em róseo pela HE. • Na patologia clássica, são classificadas como processos degenerativos dependente de metabolismo protéico alterado, com conseqüencia acúmulo de proteínas • Hoje sabe-se que nem sempre o distúrbio é do metabolismo protéico, e nem sempre o processo traduz conceitualmente uma degeneração.
Na patologia clássica pode-se classificar • DH propriamente dita Extracelulares (conjuntivo-vasculares) • Amiloidose Degeneração Hialinas (DH) • DH goticular • Corpúsculo de Russell • Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima • DH de Mallory • DH na deficiência da alfa-1 – antitripsina • DH de crooke • D. Cérea de Zenker Intercelulares
Pode ocorrer: Pulmão: Síndrome da angústia respiratória das crianças e adultos Pâncreas: Hialinização das ilhotas de Langerhans na diabetes Paredes de Vasos: Hipertenção arterial, glomerulonefrites, lúpos eritrematosos • PROTEÍNAS (Amiloidoses) • Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais (proteinúria) • Aumento da síntese de imunoglobulinas (Corpúsculos de Russel) • Defeitos do dobramento (Transporte e secreção defeituosos; Toxicidade às proteínas anormais)
Degenerações mucóides Conceito:Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo excessivo de muco no interior das células. Pode ocorrer: • Acontece nas células epiteliais que produzem muco; • Nas inflamações das mucosas ( inflamação catarral); • Em alguns cânceres, como do estômago, intestino e ovário.
Degenerações Glicogênica Conceito: Acúmulo anormal intracelular de glicogênio Características macroscópicas: Pouco significativas. Sem lesão aparente macroscopicamente ou um discreto aumento de volume e palidez. • Causas: • Hiperglicemias: Alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por adrenalina ou por diabete mellitus.
Hepatócitos normais Glicogenose hepática Glicogênio em células epiteliais no sistema renal e ilhotas de Langerhans (Diabetes mellitus) • Distúrbios genéticos (Glicogenoses)
Pigmentação Patológica Pigmentação Patológica • O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. • Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica. A pigmentação patológica pode ser exógena, ou endógena.
1 - PIGMENTAÇÃO EXÓGENA A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: a) SIDEROSE: Pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. b) ANTRACOSE:Pigmentação por sais de carbono. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves. c) ARGIRIA: Pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução. d) BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA e) TATUAGEM: Feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. Tatuagem recente Tatuagem antiga
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA TATUAGEM POR AMÁLGAMA: As áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; Essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade. TATUAGEM POR AMÁLGAMA:
Corte histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X)
2- PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. • A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina. a) PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS Esses pigmentos se originam da lise na hemoglobina, originando os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.
2- PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. Pigmento de desgaste ou envelhecimento (Lipofucsina = marron) Pigmento produzido por melanócitos (Melanina = preto) Pigmento derivado da hemoglobina (Hemossiderina-ferritina) Equimose (hemoglobina – hemossiderina + biliverdina + bilirrubina) Sobrecarga sistêmica de ferro (Hemossiderose) Acúmulo extracelular de bilirrubina (Icterícia)
Hemossiderose pulmonar PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Bilirrubina (Cirrose biliar)
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Icterícia
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA PIGMENTOS MELÂNICOS
Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: ALBINISMO: Forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA • VITILIGO: • Comum nas mãos; • Causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, • Manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.
REFERÊNCIAS DE ESTUDO Robbins – Cap. II (Pág. 33-38) Kumar (Vermelho) – Cap. I (Pág. 14 – 17)