Lesões celulares reversíveis e irreversíveis

1. Lesões celulares reversíveis e irreversíveis

2. LESÃO CELULAR Irreversível reversível A P O P T O S E LETAL SUB-LETAL PROCESSOS ADAPTATIVOS MORTE Dist de crescimento CALCIFICAÇÃO NECROSE Hidrópicas Gordurosa Hialinas Mucóides Glicogênica DEGENERAÇÕES

3. Degeneração celular Conceito: Alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o ponto de não retorno seja indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o tipo e a intensidade do processo) ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptado.   Sistemas celulares mais vulneráveis à agressões: • Nomenclatura: • Acrescentar o sufixo "OSE" ao termo designativo do órgão ou tecido afetado.

4. Podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o acúmulo de substâncias intra ou extra-celular: • Água: Degeneração hidrópica • Lípides: Degeneração gordurosa • Proteínas: Degenerações hialinas • Muco: Degenerações mucóides • Carboidratos: Degeneração glicogênica

5. Degeneração Hidrópica (edema celular) Conceito: Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo de água no citoplasma Macroscopia: - O órgão encontra-se Pálido - Corre o aumento de volume e peso - Perda de brilho - Após o corte o parênquima sobrepõe-se à cápsula Microscopia: - Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo - Vacuolização citoplasmática

7. Polpa normal, sem degeneração.

8. Notar o deslocamento do núcleo celular devido ao acúmulo hídrico intracitoplasmático (setas) (HE, 200X).

9. Degeneração Hidrópica Patogenia: O2 Respiração mitocondrial ATP: Atividade da Bomba de Na/K, com Na+ K+ (Tumefação celular) • Síntese e reciclagem de fosfolípides Perda de fosfolípides e da integridade da membrana com Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases Respiração anaeróbica, com de lactatos e pH (acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, condensação da cromatina nuclear). Etiologia: Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas, etc...

10. Degeneração Gordurosa (esteatose) Definição: Acúmulo anormal de lípides no interior das células. É encontrada principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio • Características macroscópicas: a. As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa da esteatose e da quantidade de lípide acumulado. b. Geralmente ocorre aumento de volume, menor consistência (órgão mais pastoso), maior friabilidade e coloração amarelada, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte.

11. c. No fígado: Aumento de volume e peso (as vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser humano) com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante. Fígado normal Fígado com esteatose

14. FFA (ácidos graxos livres) Etiopatogenia:

15. Kwashiorkor

16. Degeneração hialina Conceito: Qualquer material que ao microscópio óptico, representa-se homogeneamente corado em róseo pela HE. • Na patologia clássica, são classificadas como processos degenerativos dependente de metabolismo protéico alterado, com conseqüencia acúmulo de proteínas • Hoje sabe-se que nem sempre o distúrbio é do metabolismo protéico, e nem sempre o processo traduz conceitualmente uma degeneração.

17. Na patologia clássica pode-se classificar • DH propriamente dita Extracelulares (conjuntivo-vasculares) • Amiloidose Degeneração Hialinas (DH) • DH goticular • Corpúsculo de Russell • Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima • DH de Mallory • DH na deficiência da alfa-1 – antitripsina • DH de crooke • D. Cérea de Zenker Intercelulares

18. Pode ocorrer: Pulmão: Síndrome da angústia respiratória das crianças e adultos Pâncreas: Hialinização das ilhotas de Langerhans na diabetes Paredes de Vasos: Hipertenção arterial, glomerulonefrites, lúpos eritrematosos • PROTEÍNAS (Amiloidoses) • Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais (proteinúria) • Aumento da síntese de imunoglobulinas (Corpúsculos de Russel) • Defeitos do dobramento (Transporte e secreção defeituosos; Toxicidade às proteínas anormais)

22. Degenerações mucóides Conceito:Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo excessivo de muco no interior das células. Pode ocorrer: • Acontece nas células epiteliais que produzem muco; • Nas inflamações das mucosas ( inflamação catarral); • Em alguns cânceres, como do estômago, intestino e ovário.

23. Degenerações mucóides

24. Degenerações Glicogênica Conceito: Acúmulo anormal intracelular de glicogênio Características macroscópicas: Pouco significativas. Sem lesão aparente macroscopicamente ou um discreto aumento de volume e palidez. • Causas: • Hiperglicemias: Alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por adrenalina ou por diabete mellitus.

25. Hepatócitos normais Glicogenose hepática Glicogênio em células epiteliais no sistema renal e ilhotas de Langerhans (Diabetes mellitus) • Distúrbios genéticos (Glicogenoses)

26. Pigmentos e Pigmentação Patológica

27. Pigmentação Patológica Pigmentação Patológica • O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. • Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica. A pigmentação patológica pode ser exógena, ou endógena.

28. 1 - PIGMENTAÇÃO EXÓGENA A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: a) SIDEROSE: Pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. b) ANTRACOSE:Pigmentação por sais de carbono. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves. c) ARGIRIA: Pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução. d) BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.

29. Antracose em linfonodo de trabalhador de mina Siderose

30. PIGMENTAÇÃO EXÓGENA e) TATUAGEM: Feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. Tatuagem recente Tatuagem antiga

31. PIGMENTAÇÃO EXÓGENA TATUAGEM POR AMÁLGAMA: As áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; Essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade. TATUAGEM POR AMÁLGAMA:

32. Tatuagem por amálgama (seta)

33. Corte histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X)

34. 2- PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. • A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina. a) PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS Esses pigmentos se originam da lise na hemoglobina, originando os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.

35. 2- PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo. Pigmento de desgaste ou envelhecimento (Lipofucsina = marron) Pigmento produzido por melanócitos (Melanina = preto) Pigmento derivado da hemoglobina (Hemossiderina-ferritina) Equimose (hemoglobina – hemossiderina + biliverdina + bilirrubina) Sobrecarga sistêmica de ferro (Hemossiderose) Acúmulo extracelular de bilirrubina (Icterícia)

36. Hemossiderose pulmonar PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Bilirrubina (Cirrose biliar)

37. PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Icterícia

38. PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA PIGMENTOS MELÂNICOS

39. Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).

40. PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: ALBINISMO: Forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.

41. PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA • VITILIGO: • Comum nas mãos; • Causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, • Manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. 

43. REFERÊNCIAS DE ESTUDO Robbins – Cap. II (Pág. 33-38) Kumar (Vermelho) – Cap. I (Pág. 14 – 17)