Absceso hepático piógeno (AHP)

1. Absceso hepático piógeno (AHP) • Descrito desde la época de Hipócrates. • Incidencia: se ha incrementado en los últimos años. • Constituye hasta el 2.2% de los ingresos hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca). • AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales. Dr Juan Sanguinetti

2. Absceso hepático piógeno (AHP) • Más frecuente en pacientes de edad avanzada. • No hay diferencia con relación al sexo y la raza. • Pueden ser únicos (generalmente de origen portal) o múltiples (de la vía biliar). • La mayoría de los abscesos únicos se localizan en el lóbulo derecho.

3. Fisiopatología Rutas de acceso para la infección: • Vena porta, pileflebitis secundaria a diverticulitis o apendicitis, 10%. • Vía biliar, por colangitis ascendente (cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

4. Fisiopatología • Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis). • También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

5. Fisiopatología • Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón). • Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

6. Fisiopatología • Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%). • Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

7. Microbiología • Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios. • El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones. • Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

8. Microbiología • En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas. Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

9. Microbiología • Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos. • Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios. • Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis). Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

10. Microbiología • Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios. • Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.

11. Absceso hepático piógeno Radiographics 2004; 24 937-955

12. Manifestaciones clínicas • Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen. • Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

13. Manifestaciones clínicas • Fiebre: 92% de los pacientes. • Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro). • Escalofríos: en el 40% de los casos • Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y diarrea.

14. Manifestaciones clínicas • En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general. • Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.

15. Manifestaciones clínicas

16. Diagnóstico diferencial • Colecistitis • Hepatitis • Neumonía, • Absceso perirrenal • Dolor abdominal de origen no claro • Peritonitis • Fiebre de origen desconocido

17. Complicaciones • Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%, • Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10% • Sepsis en el 4-6% de los casos.

18. Laboratorio • Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar. • Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

19. Laboratorio • Leucocitosis con neutrofilia (77%). • Anemia normocítica, normocrómica (50%) • Sedimentación y PCR elevadas • Hipoalbuminemia (33%). • Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. • Cultivo del material de los abscesos: 70-90%. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

20. Imagenología Rayos X de tórax • Presentan alteraciones en el 50% de los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

21. Rayos x de tórax

22. Imagenología Ecografía abdominal • Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos. • Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los mismos • Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

23. Ecografía abdominal

24. Imagenología Tomografía abdominal • Método de elección para detectar lesiones hepáticas • Visualiza el hígado en su totalidad. • TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm. • Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.

25. Tomografía abdominal Radiographics 2004; 24 937-955

26. Tratamiento • Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC. • Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%. • Tratamiento actual: 3 pasos - Iniciación de terapia antibiótica - Aspiración diagnóstica y drenaje - Drenaje quirúrgico

27. Antibióticos • Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis). • Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos. • Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios. • AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

28. Antibióticos Duración del tratamiento • Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente. • Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

29. Drenaje percutáneo • Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter. • Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad. • Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC).

30. Drenaje percutáneo • Tasa de éxito: 80-87%. • Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. • Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o drenaje quirúrgico.

31. Drenaje percutáneo Complicaciones • Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal. • Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad). • Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

32. Manejo quirúrgico • Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático). • En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad. • Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos. • Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.

33. Pronóstico • AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%. • Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%). • 4 factores de pobre pronóstico: - > 70 años - Abscesos múltiples - Infección polimicrobiana - Malignidad asociada o inmunosupresión

34. Absceso hepático amebiano • Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica) • Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año. • Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo) • Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.

35. Absceso hepático amebiano

36. Streptococcus grupo anginosus • Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a cocáceas gram positivas en cadena catalasa negativa, pertenecientes al género streptococcus. • Flora normal de orofaringe y tracto digestivo. La falta de un adecuado reconocimiento del significado clínico de la presencia de S. grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta de tratamiento de pacientes con infecciones que ponen en riesgo sus vidas.

37. Streptococcus grupo anginosus Las infecciones por Streptococcus grupo anginosus se caracterizan por ser muy invasivas y piógenas, y estar localizadas preferentemente en abdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos, colecistitis, apendicitis. En cabeza y cuello producen infección de la cavidad oronasofaríngea, senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundos cervicales. Puede causar neumopatía y empiema. En el sistema nervioso central puede causar abscesos y meningitis, así como también bacteremias graves y endocarditis.

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