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CASO CLÍNICO: GNDA

CASO CLÍNICO: GNDA. Ulisses Mariano Nascimento Danilo Figueiredo de Freitas Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Coordenação: Luciana Sugai. Etilogia / Epidemiologia. Forma mais comum das glomerulopatias da infância  s índrome nefrítica de início abrupto.

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CASO CLÍNICO: GNDA

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  1. CASO CLÍNICO: GNDA Ulisses Mariano Nascimento Danilo Figueiredo de Freitas Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Coordenação: Luciana Sugai

  2. Etilogia / Epidemiologia • Forma mais comum das glomerulopatias da infância  síndrome nefrítica de início abrupto. • Prevalência: ? – casos subclínicos • Faixa etária: 5 a 12 anos. • Predominância no sexo masculino. • Precedida por infecção estreptocócica cutânea ou de orofaringe.

  3. Etiologia / Epidemiologia • Agente etiológico: Streptococcus beta hemolítico do grupo A cepas nefritogências • Ocorre freqüentemente de maneira endêmica . Epidemias  sorotipos 12 e 49

  4. Patogenia • Lesões inflamatórias decorrentes da formação de imunocomplexos. • Tempo de latência  processamento dos antígenos e síntese de anticorpos.

  5. Patogenia • Deposição de imunocomplexos: • in situ; • Solúveis. • Ativação do sistema complemento • via alternativa – C4.

  6. Patologia • Rins simetricamente aumentados; • Glomérulos aumentados e pálidos  hipercelularidade: - infiltração de leucócitos; - proliferação de células endoteliais, mesangiais e até mesmo epiteliais; • Depósitos de fibrina; • Edema e inflamação intersticiais.

  7. Patologia

  8. Patologia

  9. Manifestações Clínicas • Doença subclínica I. Renal • Tríade sintomática: • hematúria 30 a 50% *; • edema  85%; • hipertensão arterial  50 a 90%;  oligúria

  10. Manifestações Clínicas • Manifestações menos freqüentes: • ICC leve a moderada; • hipertensão arterial grave (200 x 120 mmHg); • insuficiência renal pronunciada; • encefalopatia hipertensiva – 5%: *Cefaléia, vômitos, confusão mental.

  11. IMUNOCOMPLEXOS In situ Solúveis C3 PMN + Monócitos Pressão H. Capilares Coeficiente de ultrafiltração RFG Proliferação mesangial e endocapilar Hipervolemia Edema Hipertensão Hematúria Proteinúria GNDA

  12. Diagnóstico • História Clínica + Exame físico • Dados laboratoriais: • Sedimento urinário: hematúria macro ou microscópica às custas de hemácias dismórficas; cilindros hemáticos, granulosos, leucocitários e hialinos; proteinúria.

  13. Diagnóstico • Dados laboratoriais: • Uréia e creatinina; • Evidência de infecção estreptocócica recente: ASLO, anti DNAse B, hialuronidase, estreptoquinase, nicotinamida-adenina dinucleotidase; • Redução dos níveis séricos de C3 e CH50.

  14. Diagnóstico Diferencial • Outras glomérulo nefrites pós-infecciosas; • Glomerulonefrite lúpica; • Glomerulonefrite membranoproliferativa • Doença de Berger; Nefropatia por IgA

  15. Evolução e Prognóstico • 95% das crianças evoluem com remissão completa do quadro; • HAS e I. renal normalizam-se precocemente; • Hematúria: regressão em 6 meses em 90% dos casos. Proteinúria: persiste por + de 1 ano em 60% dos casos; • Doença originária de infecção cutânea: melhor prognóstico; • Presença de crescentes  > gravidade.

  16. Indicações de Biópsia Renal • Oligúria por mais de uma semana; • Hipocomplementemia que não melhora em até 8 semanas; • Proteinúria que atinge níveis nefróticos; • Evidências clínicas ou sorológicas de doenças sistêmicas; • Evidência clínica de glomerulonefrite rapidamente progressiva – anúria e/ou aumento das escórias nitrogenadas.

  17. Tratamento • Suporte controle da sobrecarga hidrossalina; -Ingesta hídrica: perdas insensíveis + diurese do dia anterior; - Restrição de sal: 2g de Nacl/m2/dia; - I. Renal : restrição da ingesta protéica 1g/kg/dia. Dieta hipercalórica e hipopotassêmica.

  18. Tratamento • Terapia medicamentosa • Diuréticos: furosemida 1a 6 mg/kg/dia; • Hipotensores: nifedipina, nitroprussiato de sódio; • Encefalopatia hipertensiva – benzodiazepínicos ou barbitúricos • Diálise peritoneal ou hemodiálise. Antibioticoterapia

  19. Outras etiologias • Vírus, fungos e parasitas são implicados na etiopatogênese de síndrome clínica semelhante: estafilococo, pneumococo, meningococo, CMV, vírus coxsackie, Hystoplasma capsulatum e Trichnella spirallis. • Infecções crônicas • Doenças sistêmicas Síndrome Nefrótica

  20. Sinais, sintomas e achados laboratoriais por aumento da permeabilidade dos glomérulos às proteínas. Proteinúria Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia Lipidúria Síndrome Nefrótica

  21. Síndrome Nefrótica • Proteinúria > 3,5g/dia (adultos) ou > 50mg/Kg/dia (crianças) • Seletiva (albumina) – “Barreira de carga” • Não-seletiva – “Barreira de tamanho”

  22. Síndrome Nefrótica • Hipoalbuminemia: Pressão coloidosmótica Catabolismo renal Redistribuição da albumina dentro do organismo

  23. Síndrome Nefrótica • Outras proteínas plasmáticas: Antitrombina III TBG Prot. Fixadora de Vit. D Transferrina IgG e (Fator B e Properdina)

  24. Edema (Underfilling): Hipoalbuminemia Hipovolemia Sist. R-A-Aldosterona Edema Edema (Overfilling): Retenção de Sódio Hipervolemia + HAS Edema Síndrome Nefrótica

  25. Síndrome Nefrótica • Hipercolesterolemia (LDL) • Hipertrigliceridemia • Lipidúria: corpos graxos ovalados cilindros graxos

  26. Trombo-embolismo: TVR TVP + Embolia Pulmonar AVC Infecções: Germes encapsulados (Pneumococo) Peritonite Bacteriana Espontânea Complicações da Síndrome Nefrótica

  27. Nefropatia por Lesão Mínima • 80% das SN em cças (até os 8 anos) • Perda da “Barreira de Carga”(Hipoalbuminemia) • Linfócitos T – citocina – inibe a síntese dos poliânios nos Podócitos – perda da “BC” – Fusão dos Podócitos

  28. Nefropatia por Lesão Mínima • SN clássica • Fatores desencadeantes (infecção / atopias) • Remissão espontânea e recaídas • Dramática resposta à Corticoterapia (90% em 4 a 8 semanas) • Evolução boa

  29. Nefropatia por Lesão Mínima • Hematúria micro (20%) • Proteinúria intensa (até 40g/dia) • Hipoalbuminemia (< 2g/dl) • Função renal (normal) • Complemento Normal • IgG baixa

  30. Linfoma de Hodgkin Idiopática Drogas: AINEs Ampicilina Rifampicina Alfa-interferon Nefropatia por Lesão MínimaFatores associados

  31. Nefropatia por Lesão MínimaTratamento • Prednisona oral – 1 a 2mg/Kg/dia – 4 a 6 semanas + 0,7 a 1mg/Kg/dia – 4 a 6 semanas, em dias alternados • Ciclofosfamida (2mg/Kg/dia) ou Clorambucil (0,2mg/Kg/dia) • Levamisol (2,5mg/Kg), em dias alternados, por mais 112 dias

  32. Nefropatia por Lesão MínimaIndicação de Biópsia Renal • Não-responsivos • Recidivas muito freqüentes • > 8 anos de idade

  33. Referências Bibliográficas • Marcondes E. et. al. Pediatria Básica. 9a ed. São Paulo: Sarvier, 2002. • Riella M. C. ; Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos. 3a ed. Rio de Janeiro: guanabara Koogan, 1996. • Behrman et al. – Nelson – Tratado de Pediatria. 17a ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2005. • Prado F. C. et al. – Atualização Terapêutica. 22a ed. São Paulo: Artes Médicas, 2005. • Schant R. G. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. E-medicine: www.emedicine.com/ped Acesso em 19 de agosto de 2005.

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