Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)

1. Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) Renata Barcelos Barra Dra. Mariana Gadelha Dra.Maristela E.Barbosa Dra.Elza Maria O. Alves Pediatria HRAS 17/5/2008 www.paulomargotto.com.br

2. Definição Glomerulonefrite difusa aguda é um processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos de ambos os rins e cuja expressão clínica é a de uma síndrome nefrítica. Sindrome nefrítica • Hematúria • Proteinúria • Diminuição da taxa de filtração glomerular = oligúria • HAS • Edema

3. Anatomia

4. Anatomia Corpúsculo de Malpighi

5. Etiologia 80% dos casos de glomerulonefrite em crianças é uma doença pós-estreptocócica Estreptococo beta hemolítico do grupo A. Sorotipos: M 1,3,4,12,18,25,49 pós-faringite M 2,49,55,57 e 60 pós-impetigo

6. Epidemiologia Masculino 2:1 Raro antes dos 2 anos, pico aos 7 anos No Brasil sensibilização mais precoce por condição de higiene, clima quente e infestação do sarcoptes scabiei Risco médio de desenvolver glomerulonefrite após faringite ou impetigo é de 15%.(5% após infec. por cepas faríngeas e 25% após impetigo por M-49) História: Piodermite 15 a28 dias média de 21 dias Faringoamigdalite 7 a 21 dias, média de 10 dias

7. Etiopatogenia Provável : antígeno estreptococo anticorpos imunocomplexos circulantes imunocomplexos na região subendotelial do capilar ativa sistema complemento que estimula neutrófilos a liberar substâncias quimiotáxicas e protease alteram membrana basal.

8. Fisiopatologia • O processo inflamatório determina • Perda da barreira física dos capilares glomerulares = proteinúria (não seletiva) + Hematúria (dismorfismo eritrocitário) + Piúria (cilindros leucocitários) • Reduz a luz dos capilares menor filtração glomerular com retenção de uréia ,creatinina ,k,...= IRA Sistema tubular está preservado. Absorção de água e eletrólitos nos túbulos junto com a já baixa filtração glomerular = oligúria + aumento do volume extracelular circulante = Edema ,Hipertensão e congestão circulatória

9. Quadro Clínico Tríade clássica: Edema 80% dos casos inicia na face, graus variados. HAS60 a 80% dos casos. Pode complicar com Encefalopatia Hipertensiva Hematúria microscópica geralmente, 25 a 35% macroscópica

10. Complicações Congestão cardiocirculatórias Encefalopatia Hipertensiva Insuficiência renal aguda (na 2 ºsemana de evolução)

11. Exames complementares EAS: • densidade normal ou aumentada (função tubular preservada) • Proteinúria entre 5 a 50mg/kg/24h • Hematúria (hemácias dismórficas) e cilindros hemáticos • Leucocitúria e cilindros leucocitários Hemograma: anemia dilucional Bioquímica: geralmente uréia e creatinina normais na admissão e se eleva na evolução, IRA leve . IRA grave com necessidade de diálise é rara, se houver pensar em Glomérulo nefrite Rapidamente Progressiva (crescentes), ou doença renal crônica com agudização.

12. Exames complementares Marcadores de infecção estreptocócica Aslo ou Aso, Antiestreptolisina O (80-90% +após faringoamigdalite, 50% + após piodermite) Anti-DNAse B (75%+ após faringo e 60 a 70% + após piodermite)

13. Exames complementares Complemento: Diminuído em 95 a 98% das GNDA C3 CH50

14. Diagnóstico diferencial

15. Biópsia Indicações: Anúria ou oligúria importante por mais de 7dias Proteinúria nefrótica >50mg/kg/24h por mais de 4 semanas Hipertensão ou hematúria por mais de 6 semanas Níveis baixos do complemento por mais de 8 sem Azotemia acentuada ou prolongada

16. Tratamento Individualizado dependendo das complicações, geralmente ambulatorial, hospitalização restringe apenas aos casos de oligúria, insuf.cardiaca ou encefalopatia. Repouso relativo. Dieta: restrição de líquidos 20mL/kg/dia no primeiro dia a seguir 20mL/kg/dia mais diurese da dia anterior dieta Hipossódica (na fase de edema e Hipertensão) restrição protéica se uréia > 100mg/dL

17. Tratamento Diuréticos de alça 1.Furosemida 1 a 4 mg/kg/dia, VO,ou IM Hipotensores Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/kg/dose IV, de 4 a 6 h ou 1 a 4 mg/kg/dia VO, 8/8h 3Nifedipina 0,1 a 0,25mg/kg/dose de 3 a 4h (no pico, na has de dificil controle ou 1 a 3 mg/hg/dia, VO, 6 ou 12h (risco de hipotensão) 2.Captopril0,2 a 0,5mg/kg/dose 8 a 12h (aumenta K e creatinina) **Nitroprussiato de Sódio 0,5 a 8 mcg/kg/min (Na encefalopatia e em UTI) Diazepam 0,1 a 0,3 mg/kg dose, IV, lento . Nas convulsões pela encefalopatia ou distúrbios metabólicos)

18. Tratamento Antibióticos: não alteram o curso da doença,não impedem um novo episódio.Indicado para erradicar o estreptococo quebrando a cadeia de transmissão das cepas nefritogênicas interpessoal. Penicilina V (25.000 a 50.000 UI/kg/dia 6/6h 10 dias) Penicilina Benzatina (600.000 UI < 25kg ;1.200.000 UI >25kg Alérgicos a Penicilina: Eritromicina 30 a 40 mg/kg/dia, VO, 6/6h por 10 dias

19. Prognóstico 95% resolvem espontaneamente 5% evoluem para IRC (GNRP ou lentamente progressiva) Recidiva é rara. Hipocomplementenemia até 8 sem Hematúria microscópica de 6 a 12 meses Proteinúria sub-nefrótica por 2 a 5 anos

20. Nelson Textbook of pediatric.Trasnlation of the sixteenth English Language edition.copyrigth 2000-1959, by W.B Saunders Company.Philadelphia,PA 19106 Tratado de Pediatria da sociedade Brasileira de Pediatria 2007. Silva, Luciana Rodrigues. Pronyo atendimento em pediatria/Luciana Rodrigues silva,Dilton rodrigues Mendonça, Dulce Emilia Queiroz Moreira-2.ed- Rio de Janeiro:Guanabara Koogan,2006

21. Obrigada...