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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS. CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC /Conselho Regional de Medicina do Ceará Câmara Técnica de Medicina Intensiva Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012.

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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

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Presentation Transcript


  1. I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará Câmara Técnica de Medicina Intensiva Câmara Técnica de Medicina de Urgência e Emergência FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012 CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM

  2. COLELITIASE x COLECISTITE AGUDA TCBCJoséAntonioC.O.D.Morano josemorano@ig.com.br

  3. Anatomia

  4. Anatomia

  5. Definições • Colelitíase ou Litíase biliar: presença de cálculo(s) na vesícula biliar • Colecistite: processo inflamatório agudo ou crônico da vesícula biliar

  6. Produção e Secreção Normal de Bile • Bile com produção diária entre 500 a 1000ml: líquido rico em bicarbonato, água, eletrólitos, solutos orgânicos (2/3sais biliares, pigmentos biliares, colesterol e fosfolipídios). • Sais biliares: • São sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol e secretados nos canalículos biliares. • Ajudam na absorção de gorduras no intestino delgado. • São reabsorvidos nos intestinos , e meia grama por dia são excretados constituindo assim a principal via de eliminação do colesterol corporal.

  7. Produção e Secreção Normal de Bile • Pigmentos Biliares: • Bilirrubina indireta (degradação do heme, principalmente da hemoglobina) é captada e conjugada em bilirrubina direta e excretada na bile. • BI – lipossolúvel. BD – hidrossolúvel • Maior parte da BD excretada é degradada pelas bactérias no intestino grosso em urobilinogênio/estercobilinogênio e eliminada nas fezes.

  8. Produção e Secreção Normal de Bile • Colesterol: • Proveniente dos alimentos ou síntese hepática • O maior local de eliminação de colesterol do organismo é pela excreção na bile, como sal biliar ou colesterol livre • Fosfolipídeos: • Mais de 90% são Lecitina • Sintetizados no fígado e excretados na bile associados aos sais biliares

  9. Bile Litogênica • Alteração: aumento de colesterol ou de bilirrubinato de cálcio e solubilidade na bile (bile supersaturada ou litogênica. • Colesterol, lecitina e bilirrubina não-conjugada – formação de micelas (agregados polimoleculares) p/ solubilidade em água • A solubilidade de colesterol na bile depende da concentração relativa de colesterol, sais biliares e fosfolipídios (lecitina)

  10. Bile Litogênica • Qtde. pequena de colesterol >>> somente micelas >>> bile não-litogênica • Colesterol aumentado e/ou sais biliares/lecitina diminuídos >>> bile hipersaturada em colesterol (litogênica) >>> micelas + vesículas/cristais de colesterol Triangulo de Admirand e Small

  11. Tipos de Cálculos Biliares • Colesterol: • 70-90% dos cálculos biliares nos EUA, Europa e América Latina • Variam em cor, forma e número • Puro ou misto (maioria) • Pigmentares: • 10-30% • Bilirrubinato de cálcio – componente principal • Podem ser: • Negros/pretos: hemólise; aumento de bilirrubina – cirrose, anemia hemolítica, NPT • Castanhos/marrons: estase e infecção bile; moldam os ductos biliares

  12. Incidência de Colelitíase • Muito variável • 10% da população americana e inglesa • Índios Pima (Arizona, EUA): 70% das mulheres acima de 25 anos • Número e tamanho dos cálculos: variável

  13. Fatores de risco • Idade • Sexo feminino • Hormônios e gestação • Obesidade • Perda rápida de peso • Doença, ressecção ou derivação ileal • Vagotomia troncular • Hemólise crônica • Fator racial • Nutrição Parenteral Total • Cirrose Hepática • Diabetes Mellitus • Medicamentos • Dieta • Hiperlipidemia • Fibrose Cística do Pâncreas (Mucoviscidose) • Infecção Biliar • Lesão da medula espinhal

  14. Colecistite Crônica Litiásica • Colelitíase - assintomática ou sintomática >>> cólica biliar >>> colecistite crônica Processo inflamatório vigente ou recidivante que acomete a vesícula biliar. • Obstrução do ducto cístico por cálculos • Dor típica (apresentação de incidência variável): constante; no hipocôndrio D e/ou epigástrio; irradiação p/ reg. dorsal sup. D, escápula D ou entre escápulas; desencadeada por refeição rica em gorduras; duração 1-6h; náusea/vômito, distensão e eructação associados; discreta dor à palpação no hipoc. D

  15. assegura a retirada de todos os cálculos • diminui as coledocotomias desnecessárias • diminui as reoperações da via biliar • melhora a morbidade e a mortalidade • diminui o tempoe os custos de internação hospitalar Colangiografia Intra-operatória

  16. Diagnóstico por Imagem • US abdome: • Exame de escolha • Avalia dilatação da via biliar • Sensibilidade, especificidade: 95-99% • Critérios: massa hiperecogênica; sombra acústica distal à massa hiperecogênica; movimento da massa hiperecogênica qdo. pac. muda decúbito

  17. Diagnóstico por Imagem • RX simples abdome: 10-15% dos cálculos (colesterol é radiotransparente) • TC abdome: 60-80% • RM abdome: 90-95% • Colecintilografia e colecistograma oral: pouco usados

  18. Fatores pré-operatórios história de icterícia / pancreatite enzimas hepáticas aumentadas us com coledocolitíase ou dilatado (>6mm) colangiografia endoscópica retrograda Fatores intra operatórios dificuldade anatômica ducto cístico dilatado / cálculo conversão Colangiografia Intra-operatória

  19. Tratamento • Colecistectomia laparoscópica eletiva – escolha • Complicações: lesão de via biliar; conversão • Litíase assintomática: tratamento controverso. Avaliar: histórial natural da litíase assintomática, custo e complicações da colecistectomia, idade, doenças associadas (condição clínica), risco de CA de vesícula biliar

  20. Colangiografia Intra-operatória

  21. COLECISTITE AGUDA • Infecção Biliar Aguda: • Doença sistêmica infecciosa de origem biliar que requer um pronto tratamento e possui significante taxa de mortalidade; (Colecistite e Colangite Agudas) • Colecistite Aguda: • Doença inflamatória da vesícula biliar. • Corresponde de 3 a 10 % de todos os pacientes com dor abdominal aguda; • <50 anos = 6,3 % >50 anos = 20,9 %

  22. Etiologia: • 90 a 95 %: Colecistolitíase: • Em países desenvolvidos: 5 a 15 % da população, • Destes, 1 a 3 % evoluem com infecção biliar aguda. • Custo estimado de 5,8 bilhões dólares/ ano EEUU. • 5 a 10%: Acalculosa

  23. Alguns Fatores de Risco: • AIDS: • Colangiopatia da AIDS; • Colecistite Alitiásica: • + novos, • Distúrbios pós prandiais; • Dor em QSD; • Aumento de F. alc e Bb; • Associação com CMV e Criptosporidium. • Drogas (associação com colelitíase): • Progesterona, estrogênio, fibrato, tiazídicos, octreotide, anticolinérgicos, dapsona, imunoterapia,antibióticos (Ceftriaxone, Eritromicina, Ampicilina) • Ascaris • Gravidez • Colecistite aguda é a 2ª causa + comum de abdome agudo em gestantes. • 4 ou 5 “F”s: Fair, Fat, Female, Fertile, Forty

  24. Fisiopatologia:

  25. Estágios: • 1º Estágio: Colecistite Aguda Edematosa (2 a 4 dias): • Fluido intersticial com dilatação capilar e linfática, parede edemaciada = HISTOLOGIA: Edema na subserosa • 2º Estágio: Colecistite Necrotizante (3 a 5 dias): • Edema + áreas de hemorragia e necrose, obstrução do fluxo sangüíneo = HISTOLOGIA: Trombose e oclusão vascular • 3º Estágio: Colecistite Supurativa (7 a 10 dias): • Leucócitos, áreas de necrose e supuração. Vesícula grossa pela proliferação da fibrose. = HISTOLOGIA: abscessos intramurais. • 4º Estágio: Colecistite Crônica: • Após vários episódios de colecistite, há atrofia de mucosa e fibrose da parede.

  26. Formas Específicas: • Colecistite Acalculosa • Colecistite Xantulogranulomatosa • Colecistite Enfisematosa • Torção da Vesícula Biliar

  27. Complicações: • Perfuração; • Peritonite biliar; • Abscesso pericolecístico; • Fístula Biliar.

  28. Prognóstico: • Mortalidade: 0 a 10 % • Mortalidade na Colecistite aguda pós-operatória e na alitiásica é de 23 a 40 % ! • Recorrência: • Após tto conservador = 2,5 a 22 % !!!

  29. Quadro Clínico: • Dor abdominal epigástrica ou em hipocôndrio direito, • Náuseas, vômitos, • Febre, • Defesa à palpação do hipocôndrio direito, • Vesícula palpável, • Sinal de Murphy (especificidade 79 a 96%)

  30. Dor dura mais de 6 horas • Náusea/vômito, afebril ou febre baixa • Dor e/ou massa palpável em hipocôndrio D • Sinal de Murphy: parada da inspiração durante palpação profunda do hipocôndrio D) • Icterícia (20% pacientes) • Laboratorial: • Leucocitose discreta • Elevação discreta de TGO/TGP, Bil., FA, amilase

  31. Tratamento: • Colecistectomia – 1-3 dias depois início. Emergência em potenciais complicações • Jejum e analgesia • ATB. Podem ser prolongados no pós-op • Complicações: • Colecistite Enfisematosa – bact. Anaeróbia – gás • Gangrena, perfuração, empiema • Síndrome de Mirizzi: obstrução do ducto hepático comum por cálculo impactado no infundíbulo • Fístula biliar • Íleo biliar • CA vesícula

  32. Critérios Diagnósticos: • A: Sinais locais de inflamação: • 1: Sinal de Murphy; • 2: massa / dor / tensão no QSD; • B: Sinais sistêmicos de inflamação: • 1: Febre • 2: Aumento PRTN C reativa >3mg/dl • 3: leucocitose • C: Achados de imagens: • Diagnóstico Definido = 1 item A + 1 item B C confirma o diagnóstico se suspeição

  33. Imagens: • Ultrassonografia: • Sinal de Murphy; • Parede da vesícula espessa (>4mm), não havendo doença crônica do Fígado ou ascite ou ICC; • Vesícula aumentada (diâmetro axial maior > 8cm, diâmetro axial menor > 4cm) • Cálculo encarcerado, debris, coleção de fluido pericolecístico; • Imagens intramurais. • TC e RNM: • Parede espessada; • Vesícula aumentada; • Coleção de fluido pericolecístico; • Espessamento de gordura pericolecística. • Cintigrafia: • Vesícula não visualizada com excreção normal de radiatividade; • Sinal do “Aro”: aumento da radiatividade ao redor da fossa vesicular.

  34. Definição da Gravidade: • Colecistite Aguda Leve – Grau I: • Sem disfunção orgânica; • Permite colecistectomia segura e com baixo risco de complicações. • Colecistite Aguda Moderada – Grau II: • Sem disfunção orgânica mas os achados denotam dificuldade para a colecistectomia. • Critérios: • Leucocitose > 18000; • Massa palpável em QSD; • Sintomas > 72 horas • Inflamação local marcante: peritonite biliar, abscesso pericolecístico, abscesso hepático, colecistite gangrenosa, colecistite enfisematosa.

  35. Colecistite Aguda Grave – Grau III: • Associação com disfunção orgânica: • Cardíaca: hipotensão exigindo DOPA ou DOBUTA • Neurológico: queda nível consciência • Respiratório: pO2 / FiO2 < 300 • Renal: oligúria, Cr > 2 • Hepática: INR> 1,5 • Hematológicas: plaquetas <100000

  36. TRATAMENTO

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