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SISTEMA DEL COMPLEMENTO

SISTEMA DEL COMPLEMENTO. Dra. Ingrid Estévez. Inmunidad innata y adaptativa. Funciones de Complemento. Lisis celular (bacterias, virus recubiertos y células), mediante lesiones de membrana.

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Presentation Transcript

  1. SISTEMA DEL COMPLEMENTO Dra. Ingrid Estévez

  2. Inmunidad innata y adaptativa

  3. Funciones de Complemento • Lisis celular (bacterias, virus recubiertos y células), mediante lesiones de membrana. • Opsonización: colocación de marcas reconocibles para que los leucocitos macrófagos puedan efectuar fagocitosis. • Liberación de moléculas mediadoras de reacciones inflamatorias e inmunitarias (migración de leucocitos). • Regular la actividad biológica celular.

  4. Proteínas del Complemento. • Son componentes solubles de la sangre, con función de “enzimas”. • Permanecen en forma no activa, como “proenzimas” • Anula los gradientes de membrana en bacterias, virus o células.

  5. Proteínas del Complemento. Son activadas por 3 VÍAS • A partir del reconocimiento de complejos Antígeno-anticuerpo fijados a una membrana (2 IgG ó 1 IgM) (clásica) • Por hidratación del componente C3 (alterna) • Por unión de proteínasespeciales a carbohidratos de la membrana (MBL)

  6. Rutas de activación del Sistema del Complemento • La ruta clásicaconecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos. (ag-ac) • La ruta alternativaconecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo. • La ruta de las lectinases una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.

  7. Vía CLÁSICA • En la ruta clásica (incluyendo el sistema de ataque a la membrana), los componentes son (según su orden de actuación): • (C1q, C1r, C1s), C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9. • Muchos de ellos son proenzimas (cimógenos) que requieren su ruptura proteolítica para convertirse en enzimas activas.

  8. IGM IGG, 1,2 Y 3 C1 SE UNE A DOS O MÁS INMUNOGLOBULINAS PARA INICIAR LA CASCADA DEL COMPLEMENTO lo que en términos generales es necesario una superficie celular para que el C se Active Esto implica que el C no se active en La sangre.

  9. Vía CLÁSICA • Reacción antígeno-anticuerpo • Unión de C1q a Ig • C1r activo escinde a C1s • C1s escinde C4 y C2 • Convertasa de C3 escinde a C3 (C4b2a) • Convertasa de C5 escinde a C5 (C4b2aC3b)

  10. Vía ALTERNA H2O • La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo

  11. C3 + H2O C3(H2O) C3(H2O) + B + D C3(H2O)Bb + Ba C3 + C3(H2O)Bb Fijación de C3b a la membrana del microbio “blanco” + C3a C3b Fijado + B + D C3bBb C3bBb + P C3bBbP (convertasa de C3) Vía ALTERNA

  12. Vía de la LECTINA • La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural.

  13. Activación del complemento Pasos iniciales Pasos finales

  14. Formación del Complejo de Ataque a la Membrana MAC C5b se une a C6, C7 y C8. C8 penetra la membranas y induce la polimerización de C9 que resulta en la formación de un complejo llamado: MAC (Complejo de Ataque a la Membrana) que provoca un poro a la membrana bacteriana que causa l muerte de la bacteria por la entrada del líquido del medio Poro de 100 A formado por la Polimerización de C9 anclado a la Membrana.

  15. Sistema del Complemento • INHIBIDORES • C1 INHC1s,C1r,FXIIa

  16. Factor IC4b,C3b, C3(H2O) Factor HC3b Factor J C1, inhibe convertasa de C3 de vía alterna DAF, MCP (disocia convertasas) Reguladores del Complemento

  17. Sistema del Complemento • REGULADORES • Proteína Fijadora de C4 (C4bp) • Factor H (+I) (salva células) • y Proteína S (Vitronectina) y clusterina C5b67. asociado a Lupus.

  18. Receptores del Complemento

  19. Receptores del Complemento

  20. Los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria

  21. Inducción de la respuesta inflamatoria: ANAFILOTOXINAS Péptidos Proinflamatorios del C actuan sobre los vasos Extravasación de líquido y Moléculas QUIMIOTAXIS o reclutamiento de PMN, macrófagos y linfocitos Neutrófilos bovinos Incubados con +C5a Mediador que Induce quimiotaxis, Se activa y cambia De morfología

  22. Inflamación secundaria: Efectos de las CININAS • Incremento de la permeabilidad vascular • Vasodilatación • Hipotensión • Dolor • Contracción de músculo liso • Síntesis de prostaglandinas (metabolismo de ácido araquidónico)

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