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Dra. Minerva Gómez. Introducción. El acné vulgar es una enfermedad de la unidad pilosebácea , caracterizado por lesiones inflamatorias y no inflamatorias. Los microcomedones son las lesiones precursoras Factores causales:
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Introducción • El acné vulgar es una enfermedad de la unidad pilosebácea, caracterizado por lesiones inflamatorias y no inflamatorias. • Los microcomedones son las lesiones precursoras • Factores causales: • Andrógenos, producción sebácea excesiva, hiperproliferación y diferenciación anormal del infundíbulo folicular, cambios en la flora microbiana, inflamación, reacción inmunológica.
El rol controversial del P. acnesen el inicio de las lesiones • La información microbiológica obtenida de los comedones sugiere que puede no estar involucrado. • Información in vitro sugiere un posible rol patogénico de este microorganismo en la comedogénesis. • Tres fenotipos. • Fenotipo 1 asociado al acné moderado a severo
P. acnescomo espectador en el desarrollo de lesiones inflamatorias • Se ha observado que en pacientes con acné severo tienen niveles de anticuerpos contra P. acnes mayores que pacientes sanos. • Hipersensibilidad al P. acnes puede ser responsable en las variaciones de la severidad del acné. • La mejoría observada con el uso de antibióticos puede ser secundaria a sus efectos antiinflamatorios.
Andrógenos, PPAR’s y seborrea • El acné se desarrolla cuando las glándulas adrenales comienzan a producir sulfato de dehidroepiandrosterona. • Se ha observado mayor cantidad de receptores de andrógenos y aumento en la actividad de la enzima 5a-reductasa en pacientes con acné.
Existe evidencia de asociación genética con anormalidades en los andrógenos. • Pacientes masculinos homocigotos para CYP17-34C/C incrementa el riesgo de presentar acné severo. • Codifica para la enzima del citocromo P450c17a, la cual activa la biosíntesis de los andrógenos. • Los ligandos PPAR son reguladores del metabolismo lipídico y son abundantes en los sebocitos.
Los pacientes con acné presentan disminución de los niveles del ácido linoléico, lo cual ocasiona hiperqueratosis folicular y disminución de la función de barrera. • Los andrógenos además estimulan la proliferación de queratinocitos por la producción de IGF-1. • Correlación positiva con el número de comedones en pacientes femeninas con acné.
Interleucina 1a • La deficiencia de ácidos grasos esenciales incrementa la IL-1a epidérmica. • Presencia en comedones • Hiperqueratinización del infundíbulo folicular.
Colonización de P. acnes en comedones • Microambiente folicular • Oxígeno, tensión de dióxido de carbono, agua y pH folicular • Inmunidad innata • Los sebocitos tienen función en la inmunidad innata, ya que producen péptidos antimicrobianos activos contra P . acnes. • Los ácidos grasos libres poseen actividad antimicrobiana intrínseca contra bacterias gram positivas.
Potenciación de la comedogénesis después de la colonización por P. acnes
Inflamación Subclínica Clínica • La IL-1a se encuentra elevada tanto en la epidermis como en la dermis, lo cual contribuye a la comedogénesis e inicia la inflamación subclínica. • Desbalance entre las vías proinflamatorias y antiinflamatorias. • Activación del eje de la hormona liberadora de corticotropina-POMC-corticosteroide.
Potenciación de la inflamación por P. acnes y otros contenidos intracelulares
Conclusión • Los andrógenos, anormalidades en los lípidos sebáceos y citocinas como IL-1a pueden jugar un rol importante en el inicio de la comedogénesis. • Se propone que P. acnes puede no ser el agente central en el inicio de la inflamación. • Secundario al desbalance entre las vías proinflamatorias y antiinflamatorias.
