GASTRITIS

1. GASTRITIS Hospital Universitario Austral 2009

2. ANATOMÍA

3. MUCOSA GÁSTRICA Factores protectores Factores agresivos HCl Pepsina Bilis H Pilory TBQ Estrés • Secreción de moco • Secreción de bicarbonato • Células epiteliales • Prostaglandinas • Reparación del epitelio • Flujo sanguíneo

5. DEFINICION • Es la inflamación de la mucosa gástrica • Histológicamente se observa inflamación mucosa • Sólo la histología permite establecer un diagnóstico preciso

6. CLASIFICACION: • GASTRITIS AGUDAS • Gastritis aguda no específica • Gastritis aguda infecciosa • Gastritis hemorrágica aguda • GASTRITIS CRONICAS • Gastritis crónicas no específicas • Gastritis crónicas específicas

7. GASTRITIS AGUDA: CLASIFICACION 1.Gastritis aguda no específica -Alcohol -Fármacos -Alimentos irritantes -Uremia -Agresiones térmicas -Radioterapia

8. 2. Gastritis aguda infecciosa 3. Gastritis hemorrágica aguda -Gastropatía por AINE -Gastropatía por estrés: quemaduras extensas, traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo, hemorragia digestiva previa, fármacos, coagulopatías, ARM, IRA, transplante de órganos.

9. GASTRITIS AGUDA NO ESPECÍFICA • Manifestaciones gástricas: dolor epigástrico, anorexia, náuseas o vómitos • Secundario a la ingesta de ciertos alimentos, fármacos, alcohol, o a alguna situación clínica como uremia, agresiones térmicas o radioterapia. • Lo autolimitado de este cuadro hace que se administre tratamiento sintomático sin haber efectuado procedimientos diagnósticos.

10. GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA • Grave. Afecta a inmunocomprometidos, especialmente SIDA. • Gastritis flegmonosa: consiste en la invasión bacteriana de la pared gástrica (generalmente estreptococos). RX con aire en la pared gástrica. VEDA: zonas de necrosis difusa con aspecto purulento. • Otras: TBC, sífilis, hongos (Cándida, Histoplasma, Mucorales), e infecciones parasitarias.

11. GASTRITIS AG POR H PYLORI • Muy frecuente, es la fase inicial de la infección. • Reacción inflamatoria difusa en cuerpo y antro. • Clínica inespecífica y autolimitada, hace que en la práctica no represente un cuadro clínico importante, ya que la mayoría de las veces pasa desapercibido.

12. GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA • Por el aspecto endoscópico se distinguen 3 tipos de alteraciones: .Gastritis hemorrágica (gastritis petequial) .Erosiones .Úlceras • Histológicamente responden a una gastropatía con alteraciones vasculares y daño epitelial. • Representan el 10% de las HDA

13. Se asocian a enfermedades graves (Quemaduras, Politrauma, Shock séptico, FMO, Insuficiencia respiratoria, AVM, etc. • Está indicada la realización de una endoscopía para tratar de localizar la lesión y su eventual tratamiento • Los 2 indicadores de riesgo mas importantes son los antecedentes de hemorragia digestiva y el tratamiento anticoagulante.

14. Generalmente de hemorragia se autolimitan. El tratamiento es con IBP. • Rara vez requieren tratamientos más invasivos. • Se debe hacer profilaxis en pacientes con factores de riesgo.

15. AINES • Producen lesiones mucosas de manera constante (petequias, equimosis y erosiones), más tarde se ve resolución de las lesiones (Adaptación mucosa). • Mecanismo de lesión: -Efecto tóxico directo. -Inhibición de la síntesis de Pg (COX-1). -Aumento de la adhesión de Leucocitos.

16. Factores predisponentes para el desarrollo de complicaciones: -Historia de enf ulcerosa -Edad >60 años. (79 años) -Alta dosis de AINE -Tipo de AINE -Corticoides -Anticoagulación -HP, TBQ, alcohol, inicio del tratamiento.

17. 25% presentan epigastralgia. • 10-30% presentan úlceras a los 6 meses. • Sensibilidad de los síntomas de gastritis para predecir úlcera <25%. • Incidencia de Hemorragia es 5-13 veces mayor. • El riesgo es dosis dependiente. Se ve en pacientes que consumen AAS por enfermedad CV. • AINES son causa de úlceras refractarias al tto, más aún cuando se asocian alcohol y TBQ.

18. CLASIFICACION: GASTRITIS CRONICAS • Gastritis cr asociadas a la infección por HP. -Atróficas -No atróficas • Gastritis atrófica asociada a Anemia perniciosa • Gastritis hipertrófica, gastritis linfocítica y enf de Mènètrier. • Gastritis crónicas específicas -Gastritis granulomatosa -Gastritis eosinofílica -Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis y otras -Otras gatropatías crónicas

19. Gastritis asociada al HP: • Inicialmente afecta cualquier zona del estómago, a predominio del antro. • Histológicamente se observa un infiltrado inflamatorio con linfocitos, plasmocitos y algunos eosinófilos y neutrófilos en la zona mas superficial de la lámina propia. • Con la progresión del cuadro, la inflamación se profundiza, formando folículos linfoideos. Disminución de la capa de moco y aparición de erosiones.

20. Progresión a la atrofia glandular y metaplasia intestinal. • Hipoclorhidria con hipergastrinemia. • Los infiltrados desaparecen luego de la erradicación del HP, la metaplasia revierte en grado variable. • Atrofia gástrica y metaplasia intestinal son factores de riesgo para CA gástrico.

21. Gastritis postgastrectomía o por reflujo alcalino: • Tras la cirugía gástrica puede aumentar el reflujo biliar de forma muy significativa • Se correlaciona con la aparición de una lesión endoscópica e histológica del área perianastomótica (lesión preneoplásica)

22. Gastritis autoinmune o corporal difusa: • Poco frecuente. • Componente genético y familiar. • >Mujeres. Después de los 40 a. • Asociada a otras enfermedades de origen inmunológico (Tiroiditis de Hashimoto, vitiligo, enf de Addison, Diabetes.

23. Histológicamente aparece una inflamación que avanza hacia la atrofia mucosa, más importante en el fundus y cuerpo gástrico (tipo A), que afecta las células parietales y principales. • La enfermedad se expresa en aproximadamente el 20% de las personas afectadas, con hiposecreción ácida, hipergastrinemia y malabsorción de vitamina B12.

24. Clínica: Anemia. Alt. digestivas (glositis, digestiones pesadas, diarreas). Manifestaciones neurológicas (degeneración axonal y desmielinización de cordones posteriores) que se manifiestan por disminución de la sensibilidad vibratoria, parestesias de inicio distal, ataxia, aún en ausencia de anemia. Alteraciones psiquiátricas.

25. Laboratorio: -Anemia con VCM alto, CCMH normal, HCM alta, reticulocitos bajos, Anisocitosis. Leucopenia, PMN hipersegmentados. Hiperbilirrubinemia predominio y LDH elevada. Trombocitosis. -PMO: Hiperplasia roja con alteraciones morfológicos. -Ac Anticélula parietal altamente sensible (positivo en 80%) -ANA a título bajo -Ac Anti FI muy sensibles (positivo en 50-60%). 2 tipos: bloqueantes y precipitantes. -Dosaje de Vitamina B12. Test de Shilling.

26. El diagnóstico se confirma con endoscopía (mucosa con aspecto atrófico y aumento de la vascularización submucosa) y biopsia. • Tratamiento: sustitutivo, con vitamina B12 IM de por vida. • Riesgo aumentado de cáncer gástrico y de carcinoides.

27. Enfermedad hipertrófica (Enf de Mènètriere) • Rara, etiología incierta. • Más en hombres, >50 años. • AP: Pliegues gástricos muy engrosados a predominio de cuerpo y fundus, a veces con erociones y/o nodularidad; hipoalbuminemia; mucosa con hipertrofia alfoveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared. • Hiposecreción ácida.

28. Clínicamente: Nauseas, vómitos, epigastralgia, diarreas, pérdida de peso, HDA. • Diagnóstico: RX con Bario, VEDA. Test de Gordon (Alb marcada con Cr51). • DD con linfoma gástrico. • Tratamiento: Bloqueo de la secreción ácida. Gastrectomía total o subtotal.

29. Enfermedad de Crohn. • Poco frecuente. Siempre en contexto de actividad inflamatoria en otros sitios del TGI. • VEDA con erosiones serpiginosas o aftoides. Histología muestra granulomas. • Clínica: Nauseas, dispepsia. • Antisecretores, corticoides.

30. Gastritis eosinofílica • Infiltrado eosinófilo en mucosa, capa muscular y subserosa. • Clínicamente: Dispepsia, a veces anemia por ulceraciones de la mucosa. • Tratamiento con GC.

31. Otras gastropatías crónicas • HTP • Insuficiencia renal

32. INFECCIÓN POR H.P. Hospital Universitario Austral

33. ¿Quién es el Helicobacter Pylori (HP)? • Es un bacilo gram negativo cuya infección se adquiere habitualmente en la infancia. • Se relaciona con ulcera péptica, dispepsia no ulcerosa, adenocarcinoma gástrico y Linfoma MALT.

34. Importancia del HP • 95% de los pacientes con Ulcera Duodenal tiene infección por HP.

35. HP • Flagelos (Adherencia) • Ureasa (Alcalinización del medio) • Fosfolipasas y proteasas • Citotoxina VAC-A • Proteina antigénica CAG-A

36. Prevalencia: amplia variabilidad geográfica • Países tipo 1: La mayoría de las personas están infectadas a los 10 años. Son países en vías de desarrollo. • Países tipo 2: Baja prevalencia en la infancia, y aumento en función de la edad. • La Argentina tiene una prevalencia del 10% en la infancia y del 60% en >40 años (País tipo 2). La prevalencia en >40 años con NBI es >80%.

37. Grupos de riesgo • Agua de pozo. • NBI. • Menos de 12 años de educación formal. • Pacientes en diálisis. • Coloproctólogos. • Adolescencia.

38. Vías de transmisión del HP • Fecal-oral (alta incidencia en Coloproctólogos) • Gastro-oral • Oral-oral (infección en adolescentes a través del beso, mate)

39. Enfermedad ulcerosa activa. Historia documentada de úlcera con síntomas. Pacientes con síndrome ulceroso. Confirmar curación si: existe úlcera asociada, antecedentes de úlcera y tratamiento antisecretor crónico o persistencia de síntomas dispépticos. No está indicado hacer el test: Individuos asintomáticos con historia previa de úlcera Consumidores crónicos de antiácidos por reflujo gastroesofágico. Para confirmar la curación de forma rutinaria. Indicaciones de test para H. Pylori

40. Qué test HP • Con VEDA el diagnóstico se realiza por biopsia y test rápido de la ureasa. • Sin VEDA: test de urea en el aliento o la detección de antígeno bacteriano en heces. En comunidades con prevalencia alta también útil el test serológico para la detección de anticuerpos IgG (ELISA). • Confirmación de la erradicación: test de urea en el aliento.

41. Características de los test HP

42. Consideraciones generales • Las recidivas son por resistencia antibiótica. El HP es resistente a metronidazol en 15-66% y en 5-30% a claritromicina. No existe resistencia a la amoxicilina y es baja o inexistente a las tetraciclinas. • La diferencia entre distintos IBP. En insuficiencia hepática la dosis de omeprazol no debe exceder de 20 mg/ día. • Prestar atención a: incumplimiento terapéutico, enfermedad maligna de base, test HP negativos por tratamientos recientes (antibiótico o IBP), uso no declarado de AAS o AINE, enfermedad de Crohn y síndrome de Zollinger-Ellison.

43. Tratamiento • Esquemas por 14 días. • Amoxicilina: 1gr/12hs • Metronidazol: 500mg/12hs • IBP • Amoxicilina: 1gr/12hs • Claritromicina: 250mg/12hs • IBP • Esquema secuencial • Amoxicilina 1gr12hs+IBP 5 días • Tinidazol+Claritromicina+IBP 5 días

44. ÚLCERA PEPTICA Dr Guillermo Dima CEMIC Hospital Universitario Austral

45. ULCERA • Desde el punto de vista patológico: pérdida del epitelio enteral superficial que se extiende en profundidad hasta la muscular de la mucosa • Desde el punto de vista clínico: pérdida de la superficie de la mucosa visible con endoscopia o radiografía, con por lo menos 5 mm de diámetro.

46. LOCALIZACION • DUODENO • ESTÓMAGO • Esófago • Yeyuno • Anastomosis gastro-yeyunal • Divertículo de Meckel

47. EPIDEMIOLOGIA • En USA: • 500.000 nuevos casos por año • 4 millones de recurrencias por año • Ambos sexos por igual • 16% de las internaciones y muerte en mayores de 65 años

48. ETIOPATOGENIA 1. Helicobacter pylori 2. AINES 3. Otros factores

49. 1. HELICOBACTER PYLORI • Transmisión: vía fecal-oral y oral-oral • Reside en la capa de moco gástrico adyacente a la superficie de la célula epitelial • Puede colonizar también mucosa gástrica ectópica en esófago (Esófago de Barrett), duodeno, divertículo de Meckel y recto

50. Aumenta la liberación de gastrina • Frecuencia de infección por H. Pylori: -15 años: 5% -40 años: 20% -50 años: 50-75%