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GASTRITIS

GASTRITIS. Equipo ; 2. SISTEMA DE SYDNEY (1994). CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA A ) ETIOLOGÍA AGENTES INFECCIOSOS VIRALES (CITOMEGALOVIRUS, HERPES) HONGOS (CANDIDA,HISTOPLASMA) BATERÍAS (HP) PARÁSITOS (ESTRONGILOIDES,CRIPTOSPORIDIOSIS) QUÍMICO

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GASTRITIS

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Presentation Transcript

  1. GASTRITIS Equipo ; 2

  2. SISTEMA DE SYDNEY (1994) CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA A) ETIOLOGÍA AGENTES INFECCIOSOS VIRALES (CITOMEGALOVIRUS, HERPES) HONGOS (CANDIDA,HISTOPLASMA) BATERÍAS (HP) PARÁSITOS (ESTRONGILOIDES,CRIPTOSPORIDIOSIS) QUÍMICO UREA, ALCOHOL ,TABAQUISMO,FAMACOS (AINES) AUTOINMUNE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD B) CRONOLOGICO AGUDO CRÓNICO C) TOPOGRAFICO GASTRITIS EN ANTRO GASTRITIS DEL CUERPO PANGASTRITIS MORFOLÓGICO VARIANTES CUANTIFICABLES INFLAMACIÓN ACTIVIDAD ATROFIA METAPLASMA DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA ; TIPO 1 ; EDEMA GENERALIZADO DE LA MUCOSAS ESTRECHEZ DE ANTRO+ APARICIÓN ATERCIOPELADA SIN EROSIONES DE LA MUCOSA. TIPO 2 O HEMORRÁGICO ; PLIEGUES ENGROSADOS +DISMINUCIÓN DE DISTENSIBILIDAD + PUNTOS DE HEMORRAGIA +EROSIONES TIPO 3 ULCERADO; EROSIONES EXTENSAS ULCERADAS ACOMPAÑADAS CON HEMORRAGIA • Agentes lesivos de la mucosas gastritis aguda; • *Uso intenso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en particular la aspirina • Consumo excesivo de alcohol • Tabaquismo intenso • Tratamiento con fármacos antineoplásicos • Uremia • Infecciones sistémicas bacterianas o víricas • Estrés intenso • Isquemia y shock • Traumatismo mecánico (ej. Intubación nasogástrica • Gastrectomía distal.

  3. Fisiopatología Daño restringido a la mucosa superficial ; curación en horas o días Daño extendido en la sub- mucosas ; semanas para la curación completa DAÑO LEVE Lamina propia; edema moderado Epitelio superficial permanece intacto . Inflamación transitoria DAÑO SEVERO ; Gastritis hemorrágica erosiva aguda es acompañada con ; Hemorragia en mucosas Erosión de mucosa Abundante infiltrado inflamatorio agudo Gastritis crónica activa *Secreción aumentada de acido *Producción disminuida del tapón de bicarbonato *Disminución del flujo sanguíneo *daño directo del epitelio *disminución de síntesis de prostaglandinas Cáncer gástrico

  4. gastritis aguda • MANIFESTACIONES CLINICAS ; • DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LOS CAMBIOS ANATÓMICOS; • ASINTOMÁTICA • SINTOMÁTICA • *DOLOR EPIGÁSTRICO • NAUSEAS ,VOMITO VARIABLE • HEMATEMESIS MASIVA (gastritis una de la causas principales ) • MELENA • *PERDIDA DE SANGRE POTENCIALMENTE FATAL • Reacción difusa a irritantes o daño químico • Lesiones superficiales de mucosas gástrica menores de 5 mm de diámetro • Lesión producidas por ; • Hipoxia • Lesiones directa de fármacos y otros agentes lesivos (AINES , ETANOL) • Reducción del flujo sanguíneo (estrés ,traumatismo, quemaduras, agentes físicos ) Secundaria a infección de Helicobacter pylori Fase aguda ; infección primaria con inicio repentino de síntomas e hipoclorhidria Biopsia ; *cambios degenerativos en la superficie del epitelio (CUERPO Y ANTRO GRASTRICO) *disminución de moco *exfoliación celular y cambios regenerativos * infiltración de cel. polimorfonucleares

  5. Gastritis aguda Histología ; presencia de neutrofilospor encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial ) es anormal y significa inflamación activa . Lamina propia; edema moderado Erosiones ; perdida de epitelio superficial Afectación superficial; erosiónpuntiformes(perdida de epitelio superficial Hemorragia ; genera un punteado de manchas oscuras en mucosas hiperemia

  6. Tratamiento Erradicar o suspender el agente agresor

  7. TRATAMIENTO TERAPÉUTICA DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

  8. GASTRITIS CRÒNICA

  9. DEFINICION INFLAMACIÒN GASTRICA DE LARGA EVOLUCIÒN CARACTERIZADA POR INFILTRADO PLASMOCITARIO Y LINFOCITICO QUE SE EXTIENDE A LA LÀMINA PROPIA SIN CÈLULAS EPITELIALES ATIPICAS.

  10. GENERALIDADES • Asintomáticos 80 – 90% • Síntomas típicos en relación a Enfermedad Ulcerosa • 1994 Clasificación Carcinógeno I • Tinción Giemsa, Argèntica, H&E • Localización mucosa gástrica, epitelio y fositas gástricas • Rara afección a Glándulas gástricas H. Pylori

  11. FISIOPATOLOGÌA • 1. H. pylori penetra capa mucosa  adhesión.2. Produce amoníaco a partir de la urea, neutraliza ácido gástrico.3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.4. Úlcera gástrica  Destruye  inflamación  muerte células mucosas. H. Pylori

  12. HISTOLOGIA • Inflamación superficial crónica • I. Leucocitos, ce plasmáticas, Macrófagos, Eosinofilos, Neutrofilos * • Folìculos linfoides con centro germinal de células mono nucleadas pálidas H. Pylori

  13. GASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL O METAPLÀSICA

  14. AUTOINMUNITARIO AMBIENTAL

  15. Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria

  16. Endoscopia

  17. Gastritis atrófica metaplásica ambiental

  18. Metaplasia Intestinal 2 tipos de metaplasia: Gastritis Atrófica Metaplasica Ambiental Gastritis Atrófica Metaplasica Autoimmune (Son semejantes a las de la mucosa antral pre-pilórica) Sustitución de

  19. Sustitución de

  20. Metaplasia Hay 3 tipos II y III: Sustitución Incompleta II Secretan sialomucinas acidas III Secretan sulfomucina Acida Las Incompletas (sobre todo el III) tienen > riesgo de adenocarcinoma gástrica I (predomino) Sustitución Completa

  21. Clasificación VienaDivide en grado bajo, alto y carcinoma invasivo Mucosa • CATEGORÍA 1 Negativo para neoplasia /displasia • CATEGORÍA 2 Indefinido para neoplasia /displasia • CATEGORÍA 3 Neoplasia no invasiva de bajo grado (displasia /adenoma de bajo grado) • CATEGORÍA 4 Neoplasia no invasiva de alto grado: *4.1: Displasia /adenoma de alto grado *4.2: Carcinoma no invasivo (in situ o intraepitelial) *4.3: Sospechoso de carcinoma Invasivo • CATEGORÍA 5 Carcinoma invasivo *5.1: Carcinoma intramucoso (lamina propia y/o m.mucosae) *5.2: Carcinoma en submucosa o más profundamente. Epitelio Membrana Basal Lamina propia M. Mucosae M. propia circular Plexo mioentérico M. propia longitudinal Mesotelio Submucosa Muscularis Propia Serosa

  22. Px c/ riesgo: hay de realizar más biopsias Practicando endoscopia – es útil la cromo-endoscopia y amplificación con azul de metileno p/Dxmetaplasia intestinal y displasia Grados máximos de atrofia y metaplasia intestinal  en Incisura Angular

  23. Detección: 5 biopsias p/detectar gastritis atrófica: • 2 de Antro a 2-3cm del Píloro (Parte distal de curvatura menor y mayor) • 2 del cuerpo a 8 cm de Cardias (Curvatura menor y mayor) • 1 Incisura Angular

  24. Seguimiento: Px de Alto Riesgo Historia Familiar o Migración a lugar endémico Debe hacer endoscopia con biopsias múltiples Encontrando metaplasia intestinal = Practicar endoscopia cada 1 – 3 años (En especial, tipo III) según las recomendaciones de Sydney

  25. Gastritis reactiva o química

  26. Gastritis biliar se incluye en reactiva Caracteriza por reflujo biliar hacia estomago Dx a menudo en Px de píloro-plastia o resección gástrica parcial Porque acidos biliares y lisoecitina inducen lesión en mucosa gástrica, que intensifica por enzimas pancreáticas Sx típicos: • Dolor epigástrico • Náusea • Vómito biliar

  27. GASTRITIS INFECCIOSA

  28. GASTRITIS BACTERIANA • La más comun es la causada por H. pylori • Factores predisponentes: • Gastritis atrófica • SIDA

  29. GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis flegmonosa:

  30. GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis flegmonosa: • Agentes causales: estreptococos, E. coli, estafilococos, Haemophilus y Clostridium perfringens. • Diagnóstico: laparotomía • Tratamiento: antibiótico y resección gástrica.

  31. GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis por tuberculosis: • Ulceras en antro y píloro. • Tuberculosis diseminada: granulomas con necrosis e histiocitos. • Dx: cultivo de biopsia gástrica.

  32. GASTRTIS BACTERIANA • Gastritis por sífilis: • Erosiones y engrosamiento de pliegues gástricos. • Dx: biopsia gástrica y pruebas serológicas.

  33. GASTRITIS VIRAL • Gastritis por citomegalovirus. • Factores de riesgo: SIDA, postrasplantados.

  34. GASTRITIS VIRAL • Gastritis por citomegalovirus: • Niños: enfermedad de Ménétrier: pliegues engrosados con enteropatía perdedora de proteínas. • Dx: • Biopsia: células glandulares, macrófagos y células endoteliales con núcleos grandes con inclusiones intranucleares • Cultivos virales • Hibridación de ácidos nucleicos

  35. GASTRITIS VIRAL • Gastritis por herpesvirus: • Poco común. • Herpes simple diseminado. • Ulceración y gastroparesia.

  36. GASTRITIS MICÓTICA • Pacientes inmunocomprometidos con SIDA o infecciones diseminadas. • Histoplasma capsulatum: ulceración y engrosamiento de pliegues gástricos, macrófagos cargados de microorganismos. • Phycomycetes: mucormicosis • Candida sp., Cryptococcus sp., Aspergillus sp.

  37. GASTRITIS MICÓTICA • Dx: • Frotis de exudados • Endoscopia: lesión ulcerosa con bordes negros e indurados, los vasos de la base están trombosados y contienen hifas anchas sin tabiques. • Biopsias de los bordes de la úlcera para detectar micelio. • Tx: gastrectomía parcial.

  38. INFECCIONES PARASITARIAS Mas frecuentes • CRYPTOSPORIDIOSIS • Estado infectante Ooquiste • 4 esporozoos por quiste •  PH, temperatura, Acido acetilsalicílico • INFECTANTES GASTRICOS • C. muris, c. andersoni, c. serpentis • Características: • Especificidad del hospedero • Capacidad de autoinfección endógena • Localización intracelular y extra citoplasmática • Resistencia antiparasitarios Dosis infectiva de 1 a 10

  39. FISIOPATOLOGIA • Adhesión e invasión • Capacidad de inhibición de apoptosis SINTOMAS • Nausea, vomito, dolor abdominal Adhesión al enterocito vacuola parasitóloga se sitúa en red de actina y derivados  aumento de la permeabilidad a iones y agua por receptor Na/glucosa y acuaporinas En estomago encontramos Eritema, Inflamación, Estrechamiento del antro gástrico • Dx : • Corpoparasitoscopico • Microscopia optica con Ziehl- Neelsen o Kinyoun modificadas • ELISA

  40. ANISAQUIOSISENFERMEDAD DEL GUSANO DEL ARENQUE, BACALAO O FOCA Océanos y mares Japón y Asia Oriental • Invade mucosa gástrica • Dolor • Nausea • Vomito • Prevención: • Evisceración inmediata • Congelación a 20 °C mínimo 24 h • Salazones • Ahumados • Evitar consumo de pescado crudo Tx: Qx / Extracción Endoscópica Histología: Infiltrado EO, necrosis y CGM Merluza

  41. GASTRITIS EOSINOFILICA • ANTESCEDENTES  Alergia, asma e intolerancia a alimentos 70% • Síntomas • Retraso en vaciamiento gástrico • Saciedad temprana • Nauseas • Vomito Afectación principal del ANTRO TX: Corticosteroides / Qx

  42. GASTRITIS LINFOCITICA • Infiltrado linfocitos T 25-40 linfocitos por 100 células epiteliales Puede estar presente junto con esprue celiaco y colitis linfocítica Gastritis linfocíticas hipertrófica Gastritis Varioliforme

  43. Gastritis granulomatosa • Asintomática • Antro gástrico, puede producir obstrucción por el engrosamiento y la presencia de granulomas caseosos en sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, enfermedad de Crohn, reacción a materiales extraños

  44. Gastritis colagenosa Bandas densas de colágena debajo de la superficie del epitelio de la mucosa gástrica colitis colagenosa

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