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Fibrillation Auriculaire Présent - Futur

Fibrillation Auriculaire Présent - Futur. 4 novembre 2009 Th Minviole. questions. 1. quel traitement antithrombotique 2. ralentir ou réduire. Ttt antithrombotique. Indication de classe 1 sauf CI: Que choisir ? AVK INR 2 a 3 Aspirine 80 à 325 mg Clopidogrel ? Associations

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Fibrillation Auriculaire Présent - Futur

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Presentation Transcript

  1. Fibrillation AuriculairePrésent - Futur 4 novembre 2009 Th Minviole

  2. questions • 1. quel traitement antithrombotique • 2. ralentir ou réduire

  3. Ttt antithrombotique • Indication de classe 1 sauf CI: • Que choisir ? • AVK INR 2 a 3 • Aspirine 80 à 325 mg • Clopidogrel ? • Associations • Décision: évaluer le risque thrombotique

  4. Facteur majeur: AVK • > 1 facteur modéré: AVK • 1 facteur: choix aspirine ou AVK, guidé par le risque hémorragique, la capacité a maintenir un INR adapté, préférences du patient • Aucun facteur: aspirine

  5. SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATIONPronostic de la fibrillation atriale (1) L’insuffisance cardiaque, l’HTA, l’âge, le diabète et l’antécédent d’AVC sont des facteurs de risque majeurs de complications thromboemboliques dans la FA 15 Calcul du score CHADS2 et risque de complications thromboemboliques Complications thromboemboliques Score CHADS2 18,2(10,5-27,4) 20 12,5(8,2-17,5) 16 8,5(6,3-11,1) 12 5,9(4,6-7,3) Taux d’AVC (% par an) 4,0(3,1-5,1) 8 2,8(2,0-3,8) 1,9(1,2-3,0) 4 0 0 1 2 3 4 5 6 Score CHADS2 La Lettre du Cardiologue La Lettre du Cardiologue ESC 2009 - D’après Gage BF et al. 2001, cité par Le Heuzey JY, présentation 209 actualisée

  6. ACTIVE A :association PLAVIX AAS

  7. ACTIVE A • 7554 pts suivi médian 3,6 ans • CHADS² moyen 2,1 • Critère primaire (décès CV, AVC, IDM, embols systémiques) – 11% p = 0,014 • -28% AVC - 23% IDM • Malgré une augmentation des hémorragies le rapport bénéf/risque est favorable à l’association

  8. Ralentir ou réduire • Attitude « classique »: maintien RS • Années 80: • Nouveaux AA • Ttt ralentisseurs • Affirmation: FA accroit morbi mortalité • Années 90: doute • Effet proarythmique des AA • Mauvaise utilisation des AVK • Années 2000: • 5 études dont AFFIRM  ralentir

  9. Ralentir • Efficace: • Résultats homogènes des 5 études: • pas de différence différents critères • Facile mais empirique: • 80% des pts sont contrôlés à 5 ans • Critères: FC repos 80 FC effort 110 holter100 • Recommandations 2006: « FC physiologique » • Bien toléré: • Bétabloq > calciques > digoxine (surmortalité) • Amiodarone • Parfois impossible: • Ablation nœud AV + PM (choix du mode ?) • Ablation FA

  10. Réduire • Exclus des études: pts très symptomatiques, sujets jeunes à cœur sain • Dronédarone: bénéfice sur la prévention de la FA surtout chez les sujets sympto • Dvlpt des ttt non médicamenteux: ablation • Nbreuses études mais petits effectifs et suivi court •  efficacité sur le maintien en RS, sur l’amélioration de la qualité de vie, mortalité • Reco: dès le premier échec AA chez les pts sympto • IC: • FA prolongée: ablation augmente FE • Vs ablation nœud AV et PM multisite: améliore qualité de vie, FE, volumes

  11. Ralentir ou réduire • Ralentir: bétabloquants, IC non dihydrop, digoxine, amiodarone • Réduire: • Médic.: Flécainide, dofétilide, propaférone,ibutilide (classe 1); amiodarone (classe 2 a) digoxine et sotalol (classe 3 = non indication) • CEE

  12. IDEAL • RESTER EN RYTHME SINUSAL MAIS SANS LES ANTIARYTHMIQUES ACTUELS

  13. FUTUR DE LA FA

  14. NOUVEAUX ANTIARYTHMIQUES

  15. Mécanismes de la FA • Triggers • Activité électrique liée à un automatisme anormal ou à une activité déclenchée • Pr M.HAISSAGUERRE: V pulmonaires • Autres sites identifiés • Substrat: • conséquence du remodelage atrial induit par la FA: dès les 1ères mn les propriétés électrophy du cardiomyocyte atrial sont altérées

  16. Substrat: • Ralentissement de la vitesse de conduction: remodelage structural • Fibrose, hypertrophie, raréfaction des myocytes • Altération du couplage électrique interC: connexines • Raccourcissement de la période réfractaire: remodelage électrique • Potentiel d’action  canaux ioniques: ICal, IKur, … • Substrat précède svt la FA • Ces phénomènes sont réversibles à l’arrêt de la FA

  17. Modulateur: SNA • Remodelage structural: • IEC, AA2, antialdostérones, statines • Triggers, substrat, modulateur  les nouvelles cibles thérapeutiques

  18. DRONEDARONE MULTAQ° • Classe 3 • efficacité > placébo; < amiodarone • ANDROMEDA • IC, NYHA 3 et 4 et FE < 35% • Critère 1re: mortalité et causes hospit pour IC • Interrompu précocement suivi 2 mois • Surmortalité Dronédarone (aggravat° IC) • Par ailleurs élévation créatinine sans modification du DFG

  19. DRONEDARONE • ATHENA mai 2008 4628 pts • FA et facteur(s) de risques de mortalité CV • 400 mg x 2 vs plabébo • Suivi moyen 21 mois • Hospit: - 24% p<0,001 • Mortalité CV (rythmique) p=0,03 • réd° 37% hospit pour FA mais l’incidence de la FA n’est pas connue • Effets secondaires: bradyc, QT, tr. Digestifs, créat • Effets thyroidiens et pulmonaires = placébo

  20. DRONEDARONE • ATHENA: • 1ère étude: bénéf sur la réd° mortalité CV dans le cadre de la FA • Mécanismes effet bénéf ?: • Effet antiarythmique • Effet bradycardisant • Effet sur l’incidence des SCA

  21. NOUVEAUX ANTICOAGULANTS • Anticaogulants ont des limites: • AVK: délai d’action, fenêtre thérapeutique étroite, INR, iatrogénicité • Héparines: voie parentérale, thrombopénie • Les AVK utilisés chez 50% des pts en FA •  principales cibles: facteurs Xa et IIa • Voie orale et parentérale

  22. Rivaroxaban XARELTO° • Dabigatran PRADAXA° • Voie orale • Programmes d’études: • Chir ortho • Ttt TVP • FA non valvulaire • SCA • AMM prévention des phlébites chirurgie programmée hanche et genou

  23. RELY dabigatran • Non infériorité 110 mg x 2 vs Warfarine • Supériorité 150 mg x 2 vs Warfarine • Critère d’efficacité: AVC ou embols systém • Critère de sécurité: hémorragies majeures • 18113 pts déc 2005 / déc 2007 • Age moyen 71 ans CHADS² 2,1 • 50% AVK à l’inclusion • Suivi médian 2 ans • Warfarine: durée moyenne INR cible: 64%

  24. RELY • SYNTHESE: • 110 mg non inférieur W, moins d’hémorragies • 150 mg supérieur W, hémorragies idem • SECURITE: • Plus d’IDM à 150 mg vs W • Effets indésirables le plus fréquent: tr digestifs

  25. NOUVEAUX ANTICOAGULANTS • En attente autres études ROCKET AF • Interactions médteuses (amiodarone) • Choix thérapeutiques: • Risque hémorragique faible/intermédiaire: 150 mg x 2 • Risque hémorragique élevé: 110 mg x 2 • Intolérants dabigatran: AVK • Risque embolique modéré, intolérants dabigatran et/ou AVK: Plavix + AAS • Faible risque embolique: AAS • Prochaines recommandations ?

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